Montag, 11. Juli 2016

Mikrozirkulation – nicht in allen Organen gleich

Mikrozirkulation – nicht in allen Organen gleich


Was ich bisher zur Vasomotion, den terminalen Arteriolen und den Kapillaren schrieb, ist ein Grundmodell, das sich als reflektorisch-selbstregulierendes System vor allem in Haut und Schleimhaut findet, in Fascien und Bindegewebshüllen von Organen und in ruhender Muskulatur.

Anatomisch setzt das voraus, dass es Umgehungsgefäße um Gewebsgebiete gibt, die von den Arteriolen zu den abgehenden Venolen am Kapillargebiet vorbei da Blut leiten kann; die Blutzellen leiten kann, welche nicht im Gewebe gerade benötigt werden.

Doch in Organen wie Leber, Nieren, Lungen, Herz, Hirn spielen zusätzliche eigene, die Organaufgabe steuernden Faktoren eine Rolle. Wenn man auch z.B. in den Bindehäuten des Auges die beschriebenen Mikrozirkulationsabläufe beobachten kann, ist daraus kein Rückschluss darauf möglich, was zu der Zeit in den genannten Organen geschieht.

Schon der Aufbau des arteriolären – kapillären – venösen Gefäßgeflechts ist unterschiedlich.

Entsprechend werden „Blutverteilungsmechanismen“ z.B. in der Niere (Bayliss-Effekt) und der Lungen (Euler-Liljestand-Mechanismus) eigenständig beschrieben. Das Geschehen im Herzmuskel bedarf auch der eigenen Betrachtung.

Auch Gase im Blut (Stickstoff, Sauerstoff) können die Kontraktionsfähigkeit/-bereitschaft der beteiligten Arteriolen beeinflussen. Zahl der Blutkörperchen und ihre Funktion ebenso (oft eine zu beobachtende „Verschlechterung“ (Stau) der kapillären Durchblutung bei (Folge von) chronischen Krankheiten verschiedener Art.

Nach einer Pause werde ich auf diese Faktoren näher eingehen – auch die Sauerstoffmehrschrittherapie und Cholesterin erwähnen.

Sonntag, 22. Mai 2016

Mikrozirkulation – was in den Kapillaren geschieht

Mikrozirkulation – was in den Kapillaren geschieht


Die frühere Idee, Blut als homogene visköse Flüssigkeit zu betrachten, ist falsch. Insbesondere in den Kapillaren erscheint diese besonders abwegig.


Das Blut besteht aus einem flüssigen Anteil – Plasma – mit in Wasser mehr oder minder gut gelösten chemischen Stoffen. Der macht ca. 60 % des Gesamtblutvolumens aus. Darin schwimmen, wie Schiffe auf dem Wasser, Blutzellen unterschiedlicher Größe. Diese machen zusammen etwa 40 % des Blutvolumens aus (Hämatokrit).
Blutplasma und die darin schwimmenden Zellen zeigen ein unterschiedliches Fließverhalten. Insbesondere in den Kapillaren kann das Plasma deutlich schneller, weil ungehinderter, fließen als die darin schwimmenden Zellen.
In größeren (weiteren) Gefäßen zeigt sich ein Verhalten, wie man es auch von Flussschiffen kennt: In der Mitte (tieferes Fahrwasser, uferferner) schwimmen die größten Blutzellen (Monozyten und Granulozyten – weiße Blutkörperchen), am Rande, am „Ufer“ der Gefäßwände die kleinsten (Thrombozyten). Dazwischen die Erythrozyten und kleinen Lymphozyten.
Das macht auch funktionellen Sinn. Während die größeren Zellen einfach nur schnell transportiert werden sollen, dahin, wo sie gebraucht werden (Mikrozirkulation im Gewebe), überwachen die Thrombozyten (Blutplättchen) die Intaktheit der „Uferböschung“, Gefäßinnenschicht. Bei jedem erkannten Schaden dort haften sie sich an und bilden über eine Gerinnungsauslösung umgehend einen Schutzverschluss.


Kapillaren sind so dünn, dass sogar die relativ kleinen roten Blutkörperchen und kleinen Lymphozyten nur hindurch kommen, wenn sie sich quasi noch kleiner machen und entsprechend der geringen Weite angepasst verformen. Im intakten Gewebe, wenn keine Schäden eine Entzündungsreaktion aktivierten und so zur Kapillarerweiterung führen, schwimmen größere weiße Blutkörperchen NICHT durch die Kapillaren hindurch, sondern werden über „Umgehungsstraßen“ am Kapillargebiet vorbei wieder ins rückführende Venolensystem geleitet. Sie werden ja auch gar nicht im Gewebe gebraucht. Würden solche Zellen des Abwehrsystem sich immer durch die „engen Dorfstraßen“ des Kapillarsystems quälen müssen, würden diese zum einen ständig verstopft (die Arbeit der Erys würde stark behindert) und zum anderen wären viele Abwehrzellen, die vielleicht aktuell an anderer Stelle schnell gebraucht würden, in diesem Kapillarbereich dem Einsatz entzogen.
Dadurch, dass die vielen Kapillaren, die zusammen viel Raum einnehmen, in denen man aktuell keine weißen Blutkörperchen braucht, schlicht von den weißen Blutkörperchen umgangen werden, braucht man gar nicht so viele weiße Blutkörperchen um rasch effektiv an einem Einsatzort aktiv werden zu können. 5 Mio. roten Blutkörperchen, die man in den Kapillaren braucht, stehen vielleicht 7 Tsd. (schlechter fließende) weiße Blutkörperchen pro Milliliter Blut entgegen.


Weiße Blutkörperchen gehören nicht in die Kapillaren eines intakten Gewebes. Die diesem Kapillargebiet vorgeschalteten terminalen Arteriolen bestimmen über ihre reflektorisch angepasste Weite (Vasomotion – Gefäßbewegung) mit, ob überhaupt solche Abwehrzellen in das Kapillargebiet einfließen können. Schäden an den Gewebszelle lösen über entsprechende Reaktionsketten eine Reparatur-/ Entzündungsreaktion, auch auf kleinsten Raum, aus, in deren Zusammenhang die lokalen terminalen Arteriolen keinen Kontraktionsreflexe mehr ausführen können und maximal erschlaffen. So können dann Abwehrzellen in das betroffene Schädigungsgebiet über die Kapillaren, die sich stauen und weiten (durch Engstellen der primären Venolen), gelangen.
Eine eingeschränkte/aufgehobene Selbststeuerung der Kapillardurchblutung und ein Einströmen von weißen Blutkörperchen und vermehrt roten BK, ist die Folge von Störungen der Zellfunktion im Gewebe. Diese kann akut durch Einwirkungen, so Infektionen oder chemische/physikalische Zellschädigung entstanden sein, aber auch bei vielen chronischen Krankheiten die Folge von verminderten Ver- und/oder Entsorgungsleistungen der Zellen, bei auch Störungen des Stoffwechsels der betroffen Zellen.
Die reflektorische Kontraktion der terminalen Arteriolen (Vasomotion) dient somit NICHT dem Durchtreiben von Blut durch die Kapillaren (quasi eine Art „Gewebeherz“, wie man es unter anderem in Darstellungen – You-Tube-Videos – in der Werbung für BEMER-Geräte sehen könnte/sehen soll), sondern der Regulierung des Verhältnisses zwischen Plasma und Zellen in den Kapillaren. Man braucht mehr Plasma als den Raum, in dem die der Versorgung dienenden und zu entsorgenden Stoffe gelöst sind und weniger Zellen (auch Erys tun das) die die Kapillaren wie ein Spritzenstempel blockieren. Die Vasomotion dient dazu, den Hämatokrit im Gewebe zu senken: Von 60 (Plasma) zu 40 (Erys) Raumteilen zu – je nach Gewebsart und Organ – auf 70 zu 30, gar 80 zu 20 (Skelettmuskel) zu verändern. Mehr Plasma, weniger Zellen. Optimal wäre es wenn, gerade ein Ery, der als eine Art schwimmende Fabrik unterwegs ist, in einer Kapillare (von bis zu 1 mm Länge) ist. Je mehr Erys gleichzeitig darinnen sind, umso mehr behindern diese sich gegenseitig und umso weniger Platz bleibt, um versorgungswichtige Stoffe dort zu haben (im Plasma) und „Abfallprodukte“ des Gewebes aufzunehmen.
Man kann das unter dem Intravitalmikroskop, z.B. an Darmschleimhautabschnitten von Tieren genau beobachten: In den Arteriolen werden relativ viele Zellen herangebracht, aber in die Kapillaren (die oft nur auffallen, wenn gerade ein Ery sich hindurchzwängt) kommen nur wenige, mit großem Abstand zueinander. Und man kann keine Pumpbewegung, kein Pulsieren in den Kapillaren beobachten, die die Folge wären, wenn regelmäßig kontrahierende terminale Arteriolen Blut hindurch pumpen würden.
Der Organismus wäre auch „blöde“, wenn er zuvor alles tun würde, um den Druck in den Gefäßen, der durch die Herzaktion entsteht auf ein den Kapillaren angemessenes Maß zu senken, nur um dann den Aufwand zu betreiben, um über Pump-Kontraktionen der terminalen Arteriolen den Druck wieder zu erhöhen und das Blut durch die Kapillaren zu pressen. Entsprechende Behauptungen (die auch den Vertrieb von Apparaturen fördern sollen) gehen damit fehl.
Kapillaren sind KEINE Röhren mit HOMOGENER Flüssigkeit darinnen, bei denen am Anfang ein höherer Druck besteht – Stoffe werden ins Gewebe zu den Zellen abgegeben – und am Ende ein
niedriger Innendruck, der vom onkotischen (Osmose) Sog der z.B. Bluteiweiße überwogen wird und so zum Einsaugen von Abfallstoffen führt. (War mal einen frühere Ansicht).
Kapillaren sind dünne Röhrchen, durch die sich, im Plasma schwimmend, Zellen hindurch quetschen. Angeschoben vom Restblutdruck des Herzens, aber ständig abgebremst von der Kapillarwand, an der sie entlang gleiten müssen. Wie ein Stempel in einer Spritze.
Man muss auf den Stempel einen schiebenden Druck ausüben, der höher sein muss, als die bremsende Kraft der Spritzenwand. Auf die Flüssigkeit in der Spritze, vor dem Stempel, wirkt dann ein Druck, der geringer ist, als der Schubdruck hinter dem Stempel. Schubdruck/-kraft des Fingers abzüglich der Bremskraft der Spritzenwand.
Hinter einem roten Blutkörperchen (dort, wo es aus der terminalen Arteriole kommt) herrscht ein höherer Kapillarinnendruck als vor (wohin es fließen soll) dem roten Blutkörperchen. Der Druckunterschied wandert mit dem Ery durch die Kapillare. Vor dem roten Blutkörperchen ist der onkotische Sog des Plasmas höher als der (hydrostatische) Innendruck in der Kapillare, dahinter ist der Innendruck (Abpressdruck) höher als der Sog.


Ganz einfach gesagt: Das rote Blutkörperchen ist wie ein Staubsauger, der vor sich aus den Gewebsspalten den Abfall in die Kapillare (das Plasma dort) saugt und hinter sich in die nun sauberen Gewebsspalten/Zwischenzellräume die benötigten Versorgungsstoffe abgibt. Dabei nimmt das rote Blutkörperchen vor sich die relativ großen CO2 Mengen auf und pumpt hinter sich Bikarbonat, das dann im Gewebe Restsäuren neutralisieren kann und vor allem Sauerstoff heraus.
Das ist das Grundprinzip, egal welche Vorgänge im Detail beschrieben werden können, mit der Detailleritis kann man niemals mehr ein komplexes Grundprinzip erfassen. Das Grundprinzip ist: Entsorgung geht vor Versorgung, denn in einen vollen Topf kann man nichts mehr hineintun. Und auch: an Gift stirbt man schnell, Abfallstau hemmt ganz schnell biologische Abläufe aber eine Mangel kann ein lebendes System lange durch Ersatzfunktionen ausgleichen. Leider wird dieses Prinzip in der Physiologie oft vergessen: Man stirbt nicht an Sauerstoffmangel, es wird dann auf anaerobe Energiebildung umgeschaltet, aber CO2, in die Zelle rückgestaut, hemmt umgehend den Zitratzyklus ohne den kein Brennstoff zur Verfügung gestellt werden kann und die Bildung von Puffersubstanzen, die Abfallsäuren (z.B. auch anaerobem Stoffwechsel) neutralisieren, fehlen dann ganz rasch.
Darum reinigt die Lunge ZUNÄCHST das Blut, die Erys, vom CO2 und nimmt DANN Sauerstoff ins „saubere“ Blut auf (geht viel schneller, als die teils aktive CO2 Abgabe). Und deswegen misst das Atemzentrum im arteriellen Blut, die noch vorhandene CO2 Belastung, um den Blutumlauf durch die Lunge dem „Verschmutzungsgrad“ anpassen zu können. Es ist unbestritten, dass ein Hauptsteuerreiz für das Atemzentrum der „CO2 Gehalt“ (vereinfacht gesagt) des an sich sauberen arteriellen Blutes ist und nur in pathologischen Ausnahmefällen (Biot’sche-Atmung) der O2 Gehalt als (pathologisches) Steuerelement genommen wird.
Also Entsorgung geht vor Versorgung und in Kapillaren wird nicht am Anfang das Gewebe versorgt und am Ende entsorgt, sondern mit dem Durchwandern des Erys, vor diesem entsorgt und hinter diesem versorgt, damit alle Zellen gleich gut behandelt werden.
Übrigens haben die Druckunterschiede vor und hinter dem Ery auch bei benachbarten Kapillaren (nur ganz wenige Zellreihen dazwischen) Bedeutung. Da meist Erys nicht parallel und synchron durch die Kapillaren fließen, sondern versetzt zueinander, liegen Abschnitte mit Sog (vor Ery) oft parallel zu Abschnitten mit Druck (hinter Ery) und so werden Stoffe von der einen Seite in Zellspalten gegeben, die auf der anderen Seite (an der anderen Kapillare) ausgesaugt werden. Aber ohne vorher ggf. auch gleichzeitig auszusaugen, fließt auch hier nichts.
Vereinfachtes Schema:


 
In einem Gebiet mit Zellschaden irgendwelcher Art geschieht das:




 
Über die Kettenreaktion der Entzündung (Prostaglandine), ausgehend von der Membran der Zelle in Not, wird der Abstrom aus der Kapillare vermindert, Blut mit Zellen staut sich zur terminalen Arteriole zurück. Normalerweise würde diese dann reflektorisch einen weiteren Zellzustrom verhindern und nur noch (spülendes) Plasma durchlassen. Doch über die Kaskade der Entzündungsmediatoren wird die Kontraktionsfähigkeit aufgehoben, die terminale Arteriole erschlafft, mehr Zellen, nun auch Leukozyten kommen ins Kapillargebiet, die Zellen häufen sich hier an, das Plasma fließt weiter, auch durch die engere primäre Venole hindurch. Zellen aber häufen sich an (Ery machen das Gewebe dann rot), Eiweiße werden mit Wasser angelagert in die Gewebsspalten gerückt und weiten diese (Ödem), weiße Blutkörperchen können nun in diese Spalten einwandern um zur geschädigten Zelle zu wandern. Deren lokale Stoffwechselaktivität führt zu Wärmebildung über die Bluttemperatur hinaus. Die Entzündungsmediatoren haben bereits die Schmerzbildung angeregt.
Erythrozyten binden an ihren Oberflächen entstehende Säuren, verlieren ihre Abstoßung untereinander und können sich nun zu den typischen Geldrollen in den weiten Kapillaren zusammenlagern und wenn sie in die Venolen gelangen, wie Schlamm (sludge-Phänomen) am Boden der Venolen entlang rutschen, mit schnellem Plasmastrom darüber.
Vorsicht bei der Intravitalmikroskopie an freigelegten Geweben noch lebender Tiere: anfangs kann im unter dem Mikroskop fixierten Bereich noch eine akute Schädigungsreaktion dieser Art ablaufen und den Eindruck einer gestörten Mikrozirkulation machen, die sich dann vielleicht nach 40 oder 50 Minuten beruhigt. Wenn man vorher irgendetwas einwirken ließ, um die Verbesserung der Mikrozirkulation dadurch zu zeigen, so ist das kein wirklicher Wirkungsbeweis, sonder einfach nur ein auch so eingetretenes Erholungszeichen.
Man bedenke, dass auch in einem Gewebe in einer bestimmten Region die einzelnen Mikrozirkulationsgebiete höchstens zufällig zur gleichen Zeit die gleiche Weite der terminalen Arteriolen haben. Auch in einer Gewebsregion wird das Blut zwischen den einzelnen Teilgebieten nach jeweiligem Bedarf verteilt. Es würde deswegen aus dieser Sicht wenig Sinn machen, den Organismus irgendwelchen Einflüssen auszusetzen, die an jeder Stelle gleich und zur gleichen Zeit die Vasomotion beeinflussen.
Wird fortgesetzt.


Copyright K.-U. Pagel 05.2016



Sonntag, 15. Mai 2016

Mikrozirkulation – Blutverteilung im Körper

Mikrozirkulation – Blutverteilung im Körper




Kreislauf und Blutstrom

Damit in einen komplexen Organismus aus vielen Zellen unterschiedlicher Funktion die von den Gewebszellen benötigten Stoffe/ dort entstandenen Abfallstoffe zu den spezialisierten Stoffaufnahme-/Stoffabgabeorganen gelangen können, muss das transportierende Blut im Körper zu den Geweben geleitet werden und dann in den Geweben mit Gefäßen, die in der Größenordnung zu den Gewebszellen passen, dicht zu den Zellen verteilt werden.

In diesem Leitungssystem aus „Rohren und Röhrchen“ braucht es einen Motor, der das Blut bewegt. Das ist das Herz. In einem Takt von etwa 70 Pumpstößen in der Minute treibt es das Blut in seinen Umlauf. Pumpstöße bedeutet, dass das Herz wie eine Zug-Druckpumpe (ähnlich einer Luftpumpe) arbeitet. Es füllt seine Kammern und in dieser Zeit treibt es kein Blut in die Gefäße aus und dann presst es seine Kammern leer und gibt mit hohem Druck (linkes Herz in den Körper mehrfach stärker als das rechte in den Lungenkreislauf) dem Blut einen kräftigen Schub in Richtung Gewebe (Systole). Typisch dabei: Das Blut fließt schubweise, pulsierend.

Für einen guten Stoffaustausch in den kleinen engen Kapillaren ist das eine schlechte Voraussetzung. Dort braucht es eine möglichst kontinuierliche Strömung, und die nicht zu schnell, damit hinreichend Zeit ist, damit auch die roten Blutkörperchen ihre Arbeit verrichten können. Eine schubweise, pulsierende Strömung, bei der es auch zum Fließstillstand kommt, birgt die Gefahr, dass sich Zellen an einander ballen oder/ und gar die Gerinnung starten könnte. Dazu muss zwar viel Druck aufgebaut werden, um das Blut über die große verzweigte Gefäßstrecke zu den Kapillaren zu treiben, doch darf nicht soviel Druck (hydrostatischer Innendruck in den Gefäßen) in den Kapillaren ankommen, dass diese platzen könnten.

Einfach zur Orientierung: Das Blut wird mit einem Druck von 130-140 mmHg aus dem Herzen getrieben, in den Kapillaren ist der Druck dann auf 8 -15 mmHg reduziert.

Wie geht das?

Das Gefäßsystem macht durch eigene reflektorische Wandaktionen (erschlaffen, zusammenziehen) aus der schubweisen Strömung eine kontinuierliche. Das beginnt mit der Windkesselfunktion des ersten Gefäßabschnittes nach dem Herzen, der Aorta. Diese ist von der Wandbeschaffenheit her elastisch, ohne Muskelanteile. Wird nun in der Systole Blut hinein geschubst, dann würde es durch diesen „Gummischlauch“ einfach durchströmen. Wenn nicht ausgeworfen wird aus dem Herzen (Diastole, die Kammern füllen sich wieder), würde nichts mehr fließen.

Die Arterien, die nach der Aorta folgen, haben statt der elastischen Wand eine veränderbare muskuläre Wand. Sie können durch Engstellen den Fließwiderstand für das Blut erhöhen – den Fluss abbremsen und die Durchflussmenge reduzieren, durch erschlaffen können sie das Blut „unbehindert“ weiter lassen. Die Arterien haben es in der Hand, wieviel Blut während der Auswurfphase des Herzens (Systole) zu den Geweben fließen kann und wieviel Blut abgebremst und zum Herzen zurückgestaut wird.

Wieviel das ist wird dem Durchblutungsbedarf der Gewebe angepasst, dem Stoffwechsel dort bzw. auch gestörten Stoffwechselsituationen (Krankheiten) dort. Zusätzlich nehmen die Nieren – wichtiges Ausscheidungsorgan – darauf Einfluss. Wenn sie mehr arbeiten müssen, versuchen sie über eine anhaltende Erhöhung der Grundspannung der peripheren Arterien mehr Blut dauerhaft in die Aorta zurückzustauen. Davon profitieren sie mit Erhöhung des Blutdurchstromes pro Minute (können pro Minute mehr Leistung bringen). Sie benutzen dazu ihr Hormon „Renin“, welches das Hormon Angiotensin aus der Nebenierenrinde freisetzen lässt. Dieses verhindert, dass sich Arterien, die ihre Muskelspannung erhöht hatten, wieder entspannen können. Der Widerstand bleibt so erhöht.

Diese (physiologisch wechselnde, pathologisch anhaltende) durch Wandspannung der Gefäße bewirkte Durchflussbremse (die auch zur Reduzierung des Druckes in Fließrichtung führt, also auch in den Kapillaren) führt dann dazu, dass in der Diastole (Füllungsphase des Herzens, kein Auswurf) eine Blutmenge in den „Gummischlauch Aorta“ zurückgestaut bleibt.

Dieses Anspannen der Gefäßwand ist zunächst ein rein reflektorisches Geschehen. Die Gefäßmuskeln gehören zur glatten Muskulatur, die nicht willkürlich steuerbar ist. Glatte Muskelzellen reagieren mit einem Kontraktionsreflex, wenn man diese unter Zug setzt, dehnt.

Das Blut, das in der Systole aus dem Herzen durch die Aorta als Bolus („Masseklumpen“) in die Arterien kommt, braucht Platz und dehnt die Arterien auf. Damit entsteht Zug auf die Gefäßwandmuskeln, die dann kontrahieren, die Gefäße enger werden lassen und so den Weiterfuß des Blutes hindern und einen Teil in die Aorta zurückstauen lassen (das Prinzip werden wir bei der terminalen Arteriole vor dem Kapillargebiet besonders beachten). Dieser Gummischlauch wird nun dadurch (durch in der Systole am Weiterfließen gehindertes Blut) aufgedehnt, die „Gummiwand“ gespannt. Mit der Kraft des Herzens, die von den Arterien „aufgehalten“ wurde. Ein Teil der sytolischen Auswurfkraft speichert man so in der Systole in der elastischen Wanddehnung der Aorta zusammen mit einem Teil des ausgeworfenen Blutes.

Wenn das Herz nichts mehr auswirft, keine Pumpkraft auf die Aorta wirkt - jetzt ist Diastole -, dann wird das zurückgebliebene Blut mit der elastischen Kraft der Aortenwand auch nach der Systole (in der Diastole) noch in den Körper geschoben. Jedoch ist dieser Druck deutlich geringer als der Auswurfdruck zuvor. So hat die Aorta bereits die erste Arbeit geleistet, um aus einer schubweisen Strömung eine, wenn auch mit unterschiedlicher Druckkraft, eine anhaltende (jedoch noch pulsierende wegen unterschiedlichen Blutmengen) Strömung zu machen. In der Diastole nimmt so der Dehnungsdruck der Arterien ab, ihre Muskeln entspannen, weil der Dehnungsreiz fehlt. Und nun kann auch Blut mit geringem Fließdruck passieren.

So erklärt sich auch der unterschiedliche Druck, den man bei Blutdruckmessungen feststellt: Einen höheren systolischen Auswurfdruck und einen geringeren, durch Gefäßwiderstand erzeugten diastolischen „Rückstaudruck“. Der Systolische Druck sagt etwas über die Herzkraft aus, der diastolische über die Arteriengrundspannung.

Der Organismus kann über Gefäßnerven, die auf die Arterienwandmuskeln einwirken (Kontraktion verstärken oder hemmen) auf diesen Widerstand der Arterien Einfluss nehmen.

Blutumlaufmenge angepasst an durchschnittlichen Bedarf

Es gibt nur eine begrenzte Blutmenge im Körper, die in Abhängigkeit des Bedarfes der Körperteile, Organe, Gewebe angemessen verteilt werden muss. Grundsätzlich kann der Organismus bei erhöhtem Ver-und Entsorgungsbedarf der Gewebe über eine Steigerung der pro Minuten vom Herzen umgewälzten Blutmenge (Herzminutenvolumen) eine allgemeine Anpassung bewirken. Das geschieht in Abhängigkeit von zentralen Messwerten der „Blutverunreinigung“ im Kreislaufzentrum im verlängerten Rückenmark. Hier wird im arteriellen Blut, das zuvor in er Lunge „gereinigt“ worden war der CO2 Gehalt/die Fähigkeit, weiteres CO2 von den Zellen des Kreislaufzentrums aufzunehmen, gemessen. Ist dieser zu hoch, kann CO2 nur erschwert vom Blut aufgenommen werden, dann muss das vorhanden Blut pro Minute häufiger durch die „Waschmaschine“ Lunge geschickt werden. Das Herzminutenvolumen muss steigen, durch höhere Herzfrequenz und/oder Auswurfmenge pro Herzaktion.



Regionale Blutverteilung durch Arterienweite


Doch ist nicht an jedem Körperbereich zur gleichen Zeit der Bedarf gleich. Organe und Gewebe haben zu verschiedenen Bedingungen verschiedenen Bedarf.

Das kann der Organismus dadurch ausgleichen, dass er die zu den jeweiligen Gebieten mit verringerten Bedarf führenden Arterien enger stellt, über Gefäßnerven die (automatische) Kontraktion verstärken lässt und die anderen Arterien zu den Gebieten mit höherem Bedarf einfach schlaffer sein lässt, ihre automatischen Kontraktion abschwächt bis aufhebt.

Das wird über vegetative (parasympatische) Nerven gesteuert, die aus den jeweiligen Versorgungsbieten Informationen des jeweiligen Stoffwechsel-/Schädigungszustandes zum Rückenmark leiten. Dort werden diese verarbeitet/ umgeleitet auf die sympathischen Grenzstrangganglien der jeweiligen Region und können dort die Aktivität der Gefäßnerven beeinflussen (hemmen), die die Wandspannung der zum Gebiet führenden Arterien regulieren.

Wenn das jeweilige Gewebsgebiet/Organ mehr Blutdurchströmung braucht, wird so die Kontraktion der Gefäßwandmuskeln der zuführenden Arterien aufgehoben/verringert. Die Automatik kann so beeinflusst werden und die Blutverteilung reguliert werden.





Lokale Blutverteilung durch Vasomotion der Arteriolen

Auch in einer Region, in einem Gewebsbereich ist der aktuelle Bedarf der Zellen nicht überall gleich. Einige Zellen kommen besser zurecht, sind vielleicht weniger aktiv als andere. Zellen arbeiten in einer Gewebsregion nicht synchron, machen nicht alle im gleichen Moment das gleiche, dass kann in Sekunden unterschiedlich sein. Jetzt brauchen einige Zellen mehr, gleich weniger kapillare Ver- und Entsorgung. Da macht es Sinn, wenn lokal darauf reagiert werden kann.

Kapillaren eines kleinen lokalen Gebietes werden über eine „terminale Arteriole“, die von einer Arteriole entspringt mit Blut beschickt. Die ins Gewebe leitenden Arteriolen gehen in Venolen über, die vom Gewebe wegleiten, ähnlich einer Umgehungsstraße, die um den Verkehr um ein Dorf herum leitet. Die terminalen Arteriolen sind die Zufahrtsstraßen ins Dorf, aus dem dann die Wege zu den Häusern entspringen.

Das verhindert, dass der Verkehr im Dorf lahm gelegt wird, durch all die Autos, die gar nicht dort gebraucht werden, dort gar nicht hinmüssen. Und diese Autos können über die Umgehungsstraße rasch ihr mögliches Ziel andernorts erreichen, z.B, in einem benachbarten Gewebsbezirk/Dorf). Oder sie können rasch in eine ganz andere Gegend weiter fahren.

Die terminalen Arteriolen ihrerseits reagieren automatisch auf die Verkehrsbelastung im Dorf. Staut sich zu einer Zufahrt der Verkehr aus den Kapillaren/Dorfstraßen zurück, dann verengen sie (terminale Arteriolen) sich. Durch den Innendruck/Rückstau kontrahieren sie ihre gedehnten glatten Muskelzellen). Die terminalen Arteriolen unterliegen nicht dem Einfluss von Gefäßnerven, sodass sie rein nach lokalem Geschehen sich reflektorisch anpassen. Die lokale Gewebsdurchblutung/ Blutverteilung passt sich so automatisch dem Bedarf der Zellen an.



Jedoch: wenn die Zellen der zugehörigen kleinen „Ortschaft“ in Stoffwechselnot geraten, gar Schädigungen zeigen, so werden über entsprechende Signale - die von den betroffene Zellen (ihren Zellmembranen, siehe Entzündungsreaktion – Prostaglandinreaktion) ausgehen bzw. Folge des lokal veränderten Zwischenzellmilieus (Übersäuerung, Hyperkaliämie) sind – die jeweiligen terminalen Arteriolen „gelähmt“, sie erschlaffen und es kommt zur Überfüllung der „Dorfstraßen“, Kapillaren mit ggf. negativen Folgen für die örtlichen Zellen.


Über das, was in den Kapillaren geschieht, welche Zellen üblicherweise in die Kapillaren sollen (nur PKWs –Erys-, keine großen LKWs – Granulozyten, im nächsten Teil.



Copyright K.-U. Pagel 05.2016

Sonntag, 1. Mai 2016

Mikrozirkulation - Stoffaustauschkräfte

Wie/warum wandern Stoffe zwischen Räumen hin und her – Antriebe des Stoffaustausches

Die Mikrozirkulation soll die Versorgung der Gewebe und ihrer Zellen bewirken. Dazu müssen Stoffe zwischen Kapillaren und Zwischenzellräumen durch die trennende Kapillarwand (mit ihren kleinen „Durchlässen“) - in Wasser gelöst – und zwischen Zwischenzellräumen und Kapillaren wandern. Solche Stoffwanderungen können durch verschiedene Vorgänge erfolgen. Vor Jahren (1986) hatte ich mal in einem kleinen Text für Heilpraktikerunterrichte diese einfach darzustellen versucht. Hier könnte dieser immer noch passen:

Diffusion

Unter Diffusion versteht man einen Vorgang, bei dem die Teilchen eines Stoffes einen anderen Stoff durchdringen (infolge der ständig vorhandenen Be­wegung der einzelnen Teilchen-Moleküle). Die Grundtendenz entspricht der Regel, dass eine maxi­male Unordnung angestrebt wird, dadurch, dass in ei­nem Raum alle dort vorhandenen Teilchen sich optimal zu durchmischen versuchen (größtmögliche Entropie anstreben). So wird z.B. ein Farbstoff, den man in einen Behälter mit Wasser hineintropft, nach einiger Zeit sich gleichmäßig im Wasser (zwischen den Wasserteilchen) verteilt haben und die Flüssig­keit gleichmäßig gefärbt haben.

Die Geschwindigkeit dieses Verteilvorganges (Durchdringungsvorganges) hängt davon ab, wie frei beweglich die verschiedenen Teilchen sind (Gase, mit frei beweglichen Teilchen durchmischen sich schneller, feste Körper, mit sehr wenig bewegli­chen Teilchen vollziehen den Diffusionsvorgang nur langsam). In Wasser gelöste Teilchen (so wie es in den “Säften“ des mensch­lichen Organis­mus typisch ist) bewegen sich relativ gut. Weiter spielt die Temperatur eine Rolle, bei steigender Temperatur werden die Bewegungen der einzelnen Teilchen schneller. Schließlich spielt die Größe (“die Schwere“) der gelösten Teilchen eine Rolle, je klei­ner die Teilchen sind, umso be­weglicher sind diese.

Zusätzlich kann es eine Rolle spielen, welche Wir­kungen die einzelnen Teil­chen aufeinander ausüben, ob sie sich zusammenzulagern trachten oder ein­an­der abstoßen.

In biologischen Systemen findet sich als Bauprinzip immer wieder, dass Flüssigkeitsräume durch Trenn­wände (z.B. Membranen) voneinander geschieden sind. Schon die Zelle selbst hat sich gegenüber der Um­gebung durch eine solche Membran (auch Zellwand, je nach Zelltyp) abgegrenzt. Dass nun Substanzen diese Membranen durchdringen können, damit den in verschiedenen Einheiten räumlich voneinander ge­trennten Stoffwechselprozessen zugeführt werden können, bzw. Endprodukte oder Abfallstoffe aus diesen abgeteilten Räu­men entfernt werden können, hängt mit solchen Diffusionsvorgängen zu­sammen. Außerdem damit, daß die Membranen in gewissen Grenzen durch­lässig sind, “Poren“ aufweisen. Wir haben es mit dem besonderen Fall der Diffusion durch poröse Wände zu tun.

Dazu ein Gedankenexperiment: In einem Behäl­ter,der in der Mitte durch eine poröse Wand unter­teilt ist, wird in die beiden Hälften jeweils eine an­dere Flüssigkeit eingefüllt (Flüssigkeit A und Flüs­sigkeit B). Gemäß den Gedanken zur Entropie (als dem Bestreben Ordnungen aufzulösen), versuchen die Teil­chen der beiden Flüssigkeiten einander zu durchmischen und damit auf beiden Seiten der Wand, in beiden Räumen des Behälters, einen Zu­stand gleicher Durchmischung zu schaffen (Konzentration). (A)


 
Begriffsklärung: Hier soll unter Konzentration ver­standen werden, das Ver­hältnis der Teilchenzahlen von Substanz A zu Substanz B in einem Raumteil (A). Z.B. von der Substanz A sind 10 Teilchen vor­handen und von der Substanz B nur ein Teil, dann ist die Konzentration 10/1. Sind jetzt in einem glei­chen Raum nur 5 Teilchen A vorhanden und 1 Teil­chen B (5/1) so ist die Kon­zentration von B bezogen auf die Gesamt-Teilchenzahl höher, aber die Zahl der Teilchen insgesamt ist geringer (der Raum ist weni­ger angefüllt (nur 6 Teil­chen)). Sind nun vom Stoff A 20 Teilchen im gleichen Raum und vom Stoff B 2 Teilchen (20/2), so ist die Konzentration gegenüber dem 1. Falle gleich (10/1 = 20/2), aber es drängen sich mehr Teilchen insgesamt in dem Raume zu­sammen. Hier wird ein anderer wichtiger Vorgang deutlich: Je mehr Teil­chen sich in einem gleichen Raum zusammendrängen müssen, umso größer wird der Druck in diesem Raum.

Weiter zur Diffusion durch poröse Wände:

In unserem Experiment haben wir anfangs die Si­tuation so gehabt: auf jeder Seite der Wand befan­den sich nur Teilchen der Flüssigkeit A oder B (Konzentration also 100 %). Dem Bestreben folgend, dass auf beiden Seiten die gleiche Konzentration von A und B (also der Mischung) vorliegen soll, pas­sie­ren Teilchen A die Poren zur Seite B und Teilchen B passieren die Wand zur Seite A. Können die Teil­chen gleichschnell die Poren passieren, so findet die Durchmischung gleichmäßig statt, bis schließlich gleichviele Teilchen A auf Seite A und B sind (für Teilchen B gilt das gleiche).

Wenn aber z.B. die Teilchen B größer sind, als die Teilchen A, dann fällt es diesen Teilchen schwerer, sich durch die Poren zu zwängen. Sie diffun­dieren somit langsamer als die Teilchen A. In diesem be­sonderen Falle (bei biologischen System nicht sel­ten), wird sich bald ein Zustand ergeben, bei dem auf der Seite B insgesamt mehr Teilchen vorhanden sind, als auf der Seite A, denn es können in der sel­ben Zeit (wegen unterschiedlicher Diffusiongsge­schwindigkeiten wegen der unterschiedlichen Teilchengröße) mehr A als B Teilchen die Wand pas­sieren. In diesem Stadium steigt mit der Teilchen­zahl auch der Druck auf Seite B. Mit steigendem Druck (“Gedränge“) werden jetzt aber die B-Teilchen vermehrt durch die Poren ,,gepresst“, die Diffusionsgeschwindigkeit steigt nun an. Schließlich wird sich ein Gleich­gewicht einstellen zwischen den Diffusionsgeschwindigkeiten von A und B, bei be­stehendem Druckunterschied zwischen den beiden Seiten. (B)

 

Am Ende wird sich bei geschlossenen Systemem (bei denen nichts entnommen und/oder zugegeben wird) ein Zustand einstellen, bei dem auf beiden Sei­ten die Teilchenzahl gleich ist (gleicher Druck) und je gleichviele Teilchen A und B sich auf beiden Seiten befinden. (C)


Nun ist ein Verteilungsgleichgewicht zustande ge­kommen.

Die Diffusionsgeschwindigkeit, also die Geschwin­digkeit, mit der Teilchen sich durch Wandporen hindurchbewegen können, um Verteilungsungleich­gewichte auszugleichen, hängt als ab von:
- Beweglichkeit der jeweiligen Teilchen (auch tem­peraturabhängig),
- Größe der Teilchen (je kleiner, desto schneller können Poren passiert werden),
- Druckdifferenzen auf den verschiedenen Seiten der Wand. Übertragen auf das offene System biologi­scher Einheiten muss der Fall betrachtet werden, dass von außen her Teilchen auf einer Seite hinzugefügt werden bzw. dass Teilchen entfernt werden, die die Wand passiert haben. Fügt man auf der einen Seite Teilchen zu, und verschiebt damit die Teil­chenzahl, so wird wegen der Verteilungsvorgänge schließlich auch auf der anderen Seite eine entsprechende Ver­änderung der Teilchenzahl ein­treten. Entnimmt man einer Seite ständig diffundierte Teilchen, so ver­schiebt man auch auf der anderen Seite wegen der Diffusionsvorgänge die Teilchenzahl.

Der Organismus ist bemüht, auch seine Vertei­lungsgleichgewichte im steady state (1.1.2.) zu er­halten.

Osmose

Die Osmose stellt einen Sonderfall der Diffusion dar, insofern hierbei die trennende Wand Poren der­art hat, dass nur Teilchen einer Höchstgröße passie­ren können, größere Teilchen zurückgehalten wer­den. Solche großen Teilchen (Moleküle), die Mem­branen nicht oder nur sehr schlecht passieren kön­nen, sind im menschlichen Organismus z.B. Ei­weiße. Wasser hingegen ist von seiner Teilchen­größe her der Stoff, der sehr gut Membranen (auch Wände von Blutkapillaren) durchwandern kann.

Machen wir wieder einen Gedankenversuch dazu:

Trennen wir einen Behälter mittels einer nur halb­durchlässigen Membran (halbdurchlässig -semipermeabel) heißt hier, dass die Poren der Mem­bran nur bestimmte Teilchen hindurchlassen) in zwei Hälften ab und füllen wir auf die eine Seite (A) rei­nes Wasser ein, auf die andere Seite (B) eine wäss­rige Eiweißlösung. Aufgrund der Teilchenbewegung (und dem Wunsch nach gleichmäßiger Durch­mischung, Konzentrationsausgleich), passieren nun Wasserteilchen von der Seite A die Membran nach B hin und Wasserteilchen der Seite B nach A hin. Eiweißteilchen werden auf Seite B zurückgehalten. (D)


 
Nun befinden sich auf der Seite A (reines Wasser) relativ mehr Wasserteilchen als auf Seite B (Wasserteilchen/ Eiweißteilchen- Gemisch), somit können auch mehr Wassermoleküle von A nach B wandern. Zum anderen haben Eiweißmoleküle die Eigenschaft, Wasser an sich zu binden, also Wasser­teil­chen festzuhalten. Damit wird die Diffu­sion von Wasserteilchen von B nach A verlangsamt.

Daraus ergibt sich, dass mehr Wasserteilchen von A nach B wandern, als von B nach A, mit der Konse­quenz, dass die Teilchenzahl auf Seite B gegenüber der Teilchenzahl auf Seite A zunimmt, somit eine Druckerhöhung auf Seite B eintritt. Schließlich er­gibt sich ein Zustand, bei dem der gestiegene Flüs­sigkeits- (Füllungs-) Druck (hydrostatischer Druck) dafür sorgt, daß sich die Zahl der Teilchen, die durch den vermehrten Druck von B nach A gepreßt werden und die Zahl der Teilchen, die von A nach B strömen, sich die Waage halten. (E)




 
Dieser Zustand ähnelt dem bei der Diffusion durch frei durchlässige Poren, jedoch stellt sich bei der Diffusion durch frei durchlässige Wände schließlich ein Druck und Konzentrationsgleichgewicht ein. Bei der Os­mose bleibt jedoch, da kein Konzentrations­ausgleich erfolgen kann, der Druckunterschied be­stehen. Diesen Druck, der aufgrund der Zunahme der Teilchenzahl in B entstanden ist, wird osmoti­scher Druck ge­nannt. Und die Wasseranziehung, die durch die höher konzentrierte Lö­sung entsteht, be­zeichnet man als osmotischen Sog.

Der osmotische Druck ist abhängig von der entste­henden Konzentrations­differenz zwischen A und B.

Übertragen auf den menschlichen Organismus: Die Zahl der Eiweißmoleküle, die Eiweißkonzentration, pro Raumteil ist in den Zellen höher, als in den Zell­zwischenräumen. Daraus ergibt sich ein Wasser­strom in die Zellen hinein (höherer Osmotischer Druck in den Zellen). Die Eiweißkonzentration im Blut ist größer, als die Eiweißkonzentration in den Zellzwischenräumen. Somit ergibt sich die Tendenz, dass das Blut Wasser aus den Zellzwischen­räumen aufnimmt (Blut hat einen höheren osmotischen Druck, als die Zwischen­zellflüssigkeit).

Damit überhaupt Wasser (und mit dem Wasser wer­den immer auch kleine gelöste Teilchen trans­portiert) vom Blut in die Zwischenzellräume und von daher in die Zellen gelangen kann, muss sich in den Blutgefäßen der Flüssigkeitsdruck (hydrostatische Druck) soweit erhöhen, dass der “Abpressdruck“ in den Gefäßen, größer wird, als der osmotische Sog, der durch den osmotischen Druck des Blutes auf das Zwischenzellwasser aus­ge­übt wird. Somit wird dann mehr Wasser aus den Gefäßen (aus dem Blut) in die Zwischenzellräume gebracht, als umgekehrt. Diese Druckdifferenz wird im arteriellen System erzeugt. Im venösen System, dem System, das zur Entsorgung (Abfallsammlung) des Gewebes dient, wird der Gefäßinnendruck so niedrig gehalten, dass der osmotische Druck über­wiegt, somit ein Strom von Wasser mit gelösten Stoffwechselendprodukten vom Zwischenzell­raum ins Gefäßsystem entstehen kann.

Ausblick: Bei Krankheiten, die mit einer Vermeh­rung der Eiweißauscheidung gegenüber einer nor­malen Eiweißproduktion einhergehen (z.B. Nieren bedingt) oder bei Krankheiten, bei der einer nor­malen Eiweißausscheidung eine ver­minderte Ei­weißproduktion gegenübersteht (Lebererkrankung), sinkt die Blutplasmaeiweißkonzentration und damit der osmotische Druck des Blutes ab. Als Folge wird mehr Wasser ins Gewebe (Ödeme) oder in die freie Bauchhöhle (Ascites) abgegeben. Bei Patienten mit Blutzuckererhöhung (Diabetes) kann auch im Urin Zucker (Glucose) ausgeschieden werden (bei Ge­sunden wird keine Glucose ausgeschieden). Dieser Zucker erhöht den osmotischen Druck des Urins. Der Urin wird nun mehr Wasser an sich binden. Die Ge­samturinmenge nimmt so zu. Somit erklärt sich, warum Zuckerkranke häufiger Harn lassen, als Gesunde und auch oft mehr Durst haben kön­nen.

Aktiver Transport durch Membranen

Nach den Gesetzen der Diffusion ist stets nur eine Verdünnung zu erwarten. Mit osmotischen Vorgän­gen lässt sich unter Aufwendung mechani­scher Arbeit (Druckerhöhung) auch eine Konzen­trierung erreichen (Eiweiße, große Teilchen, soge­nannte hochmolekulare Substanzen). Um kleine Teilchen (niedermoleku­lare Substanzen) durch Trennwände (Membranen) hindurch zu konzentrie­ren (entgegen der Tendenz zur Durchmischung und Konzentrationsausgleich), wählt der Organismus den Weg des aktiven Transportes (z.B. hält die Körperzelle bei den kleinen Molekülen (Teilchen) Natrium und Kalium) ein solches Kon­zentrationsge­fälle aufrecht, so ist in der Zelle etwa 40 mal mehr Kalium als außerhalb der Zelle).

Einen solchen aktiven Transport, der energiever­brauchend ist, da ständig gegen einen ,,natürlichen Drang“ der zu konzentrierenden Substanzen gear­beitet werden muss, stellt man sich mit Hilfe von Trägersubstanzen (carrier) vor. Diese Trägersub­stanzen sind in den Membranen eingebaut. Die Car­rier verbinden sich mit der zu transportierenden Substanz und schleusen die Substanz von der einen Seite der Membran zur anderen Seite. Die dazu not­wendige Energie erhält die Trägersubstanz durch eine gekoppelte Reaktion (1.1.3.) mit ATP als Energielieferanten.



 
Zusammenfassung und Merksätze

Damit sich Substanzen im Organismus zwischen mittels Membranen voneinander abgetrennten Räu­men bewegen können, finden im wesentlichen 3 Verteilungs­vorgänge statt:

- Diffusion (z.B. bei Atmungsvorgängen, Gasaus­tausch zwischen Lungenbläs­chen und Blut), dabei tritt eine Konzentrationsangleichung in den be­teilig­ten Räumen ein, wobei immer eine Verdünnung er­folgt. Die Diffusion bedarf keiner zusätzlichen Energie von außen, nur müssen die Poren in der trennenden Membran groß genug sein, damit, wenn auch mit unterschied­lichen Geschwindigkeiten, alle beteiligten Teilchen diese passieren kön­nen.

- Osmose, hierbei können nur kleine Teilchen die Membranporen passieren, die großen (z.B. Eiweiße) bleiben zurück. Die Osmose führt dazu, dass bei Verdünnung der konzentrierteren Flüssigkeit auf der Seite dieser konzentrierteren Flüssigkeit (Eiweißlösung, Zucker im Urin) die Teilchenzahl zunimmt, damit der hydrostatische Druck. Diesen, durch die Kon­zentrationsdifferenz erzeugten Druck nennt man osmotischen Druck. Um aus einer Lö­sung mit hohem osmotischen Druck (Blut) Wasser durch die Gefäßwand in die Zellzwischenräume zu pressen, muß durch mechanische Arbeit (erhöhter Auswurfdruck des Herzens, Anspannung der Ge­fäßwände) der Blutdruck erhöht werden, soweit, dass der nun erzeugte Druck höher ist, als der os­motische des Blutes. Nur unter solchem zusätzli­chen Aufwand ist eine Konzentrierung (hier des Blutes) zu erreichen.

-der aktive Transport mittels Trägersubstanzen in der Membran (Carrier) wird benutzt, um Konzen­trationsgefälle zwischen dem Inneren einer durch Membran abgegrenzten Einheit und der Umgebung zu erzeugen und aufrecht
zu erhalten. Dieser Vorgang braucht Energie, die durch gekoppelte Reak­tion mit ATP geliefert wird.

Copyright K.-U.Pagel 1986/2016



Sonntag, 24. April 2016

Mikrozirkulation - Blutgase

Blutgase – Mengen – Transport


In Flüssigkeiten kann Gas als Gasmoleküle gelöst werden – ohne chemische Bindung einzugehen. Es werden sozusagen die Flüssigkeitsmoleküle damit durchmischt. Das Blut (Plasma), die Zwischenzellräume, die Zellen im Inneren haben als Flüssigkeit, in der alles „schwimmt“, das Wasser. Es schwimmen die Blutzellen im Wasser des Blutes, die darin gelösten Salze, Aminosäuren, Kohlenhydrate, Eiweiße, auch mit angelagerten Fetten usw. - und die Blutgase. Die Blutzellen nehmen etwa 40 % des Volumens des Gesamtblutvolumens ein (man nennt das den Hämatokrit) ein, der Rest des Blutvolumens ist das Plasma, in dem die Blutgase gelöst sind.

Wasser kann nur eine bestimmte (kleine) Menge an Gasen in sich gelöst halten. Umgekehrt kann in der Luft nur ein kleiner Teil an Wasserteilchen eingemischt sein (Luftfeuchtigkeit). Abhängig ist das zum einen von der jeweiligen Temperatur des Wassers/ der Luft und zum anderen vom Druck, der jeweils darauf wirkt.

Man kann sich das so vorstellen, dass sich alles mit allem durchmischen möchte (treibende Kraft der Diffusion) und dabei alles irgendwie in Bewegung ist. Gasteilchen wollen sich zwischen Wasserteilchen gleichmäßig verteilen, Wasser zwischen Gasteilchen (Luft). Wasserteilchen haben einen engen Bezug zueinander, sie tauschen sich untereinander ständig aus und suchen immer neue Verbindung untereinander. Darum ist das Wasser so „fest“. Dazwischen haben die Gasteilchen kaum Platz, werden immer wieder herausgedrängt. In der Luft neigen die Wasserteilchen dazu, sich aneinander zu heften und dann als Tropfen herabzufallen. So kann nur wenig Gas im Wasser gelöst sein und die Luft nur wenig Wasserteilchen aufnehmen.

Je mehr die Teilchen in Bewegung sind, um so schneller sind Gasteilchen aus dem Wasser gedrängt und Wasserteilchen zu Tropfen in der Luft verbunden. Wärme macht Bewegung – Bewegung macht Wärme. Je wärmer das Wasser ist, um so leichter werden die Gasteilchen herausgedrängt, um so weniger können sich im Durchschnitt im Wasser halten. Warmes Wasser enthält weniger Gas als kaltes. In der Luft: Wenn die Luft wärmer ist, bewegen sich die Wasserteilchen schneller und können nicht so gut als Tropfen aneinander fest hängen. Wärme Luft kann mehr Wasser aufnehmen, als kalte.

Im Körper wird die Blut(Wasser)temperatur um die 37° gehalten. Steigt die Temperatur, z.B. bei Fieber, wird über die Lungen leichter Gas (CO2) abgegeben (weil es nicht so gut im Blut gehalten werden kann), aber im Gegenzug Gas (O2) schlechter aufgenommen. Das ist nicht schlimm, denn bei der Fieberbildung wird der Stoffwechsel zur Wärmeproduktion hoch gefahren, es entsteht mehr CO2, welches – bei den Erythemen wurde das angesprochen -, der gefährlichere Faktor ist, als O2 Mangel. Man ist rasch vergiftet, aber der Organismus weiß sich bei Mangel lange zu helfen!

Sinkt die Temperatur, so kann mehr CO2 im Blut gelöst werden (und aus der Zelle genommen) und hemmt erst später durch Stau den Zitronensäurezyklus. Darum ist z.B. die Überlebensdauer des Gehirns bei Unterkühlten, die in Eiswasser ertrinken, und damit die Zeit bis zum Zelltod größer, als bei warmen Körpern. So kann noch nach 10 Minuten, in manchen Fälle noch später eine dann erst begonnene Reanimation noch gute Erfolge haben.

Eine gut gekühlte Flasche Sprudelwasser bleibt länger „sprudelig“, als eine warme.

Dann spielt der Druck eine Rolle, der auf der Flüssigkeit lastet. Sprudelwasserflasche: Ist diese geschlossen, perlt sie nicht. Der hohe Druck im kleinen Luftraum über dem Wasser (ausgetretenes CO2 Gas) hindert weiteres CO2 Gas daran, aus dem Wasser auszutreten und hindert die Kohlensäure am Zerfall zu Wasser und Kohlendioxid. Lässt man den Druck durch Öffnen der Flasche ab, dann beginnt es im Wasser zu perlen und CO2 Gasteilchen steigen heraus. Je höher der Druck, der auf die Flüssigkeit wirkt, umso mehr Gasteilchen können in dieser gelöst gehalten werden.

Beispiel Taucher: Diese werden durch das Gewicht des umgebenden Wasser unter Druck gesetzt, Druck der im Körper auch auf die Blutgefäße, das Blut wirkt. Sein Atemgas aus der Druckflasche tritt ins Blut über (so wie es beim Atmen immer geschieht). Doch nun kann durch den hohen Umgebungsdruck viel mehr Gas gelöst werden. Je nach Tauchtiefe – Wasserdruck. Es braucht Zeit, bis sich dieses Gas im Blut über die Lungen an die Umgebungsbedingungen wieder anpassen konnte. Taucht der Taucher zu schnell auf, reicht die Zeit nicht und das gelöste Gas, die einzeln schwimmenden Gasmoleküle lagern sich zu Blasen zusammen, das Blut schäumt regelrecht auf, die Mikrozirkulation wird gestört, Thrombosegefahr. Nottherapie: In einer Druckkammer wieder Verhältnisse wie in der Tiefe herstellen – Gasbläschen können sich auflösen, Gasmoleküle mischen sich wieder unter das Wasser des Blutes – dann langsam den Druck mindern, wie beim angemessen langsamen Auftauchen – und (hoffentlich) gerettet.

Im Gebirge ist das umgekehrt: Dort ist der Druck der Luft (das Gewicht, das auch dem Menschen lastet) geringer, als in der Tiefebene. Somit kann weniger Gas im Blut gelöst werden. Erste Anpassung: Damit das anfallende CO2 schnell genug über die Lungen abgegeben werden kann – Zunahme der Atmung (schnell das Gefühl, außer Atem zu sein) und rascherer Blutumlauf (pro Minute mehr Blut aber mit weniger Gas durch die Lungen fließen lassen) – Neigung zu Herzrasen.

Anpassung über Tage und Wochen: Vermehrung der Zahl der roten Blutkörperchen, damit diese mehr CO2 Gas in Bikarbonatsalz verwandeln können und an ihrem Hämoglobin auch mehr CO2 gebunden „speichern“ können (dazu unten). Anstieg des Hämatokrit bei Höhenaufenthalten/ durch Höhentraining bei Leistungssportlern. Allerdings: Verschlechterung der Mikrozirkulation, weil sich dann mehr rote Blutkörperchen in den kleinen Kapillaren „verklemmen“ können (Gerinselgefahr). Das Herz muss auch mit mehr Kraft das Blut dann dorthin pressen. Hoher Hämatokrit belastet so auf Dauer das Herz – und ist bei so manchen Leistungssportler ein zusätzlicher Grund, warum sich das linke Herz vergrößern muss.


Gasmenge pro Flüssigkeitsmenge begrenzt

In eine bestimmte Menge Flüssigkeit passt unter den jeweiligen Bedingungen nur eine maximale Menge an Gasteilchen. Die absolut lösbare Menge an Gasteilchen ist so von den Bedingungen abhängig. Als Messwert nimmt man dann die relative Menge: Wieviel kann bei den jeweiligen Bedingungen in eine bestimmte Menge Wasser passen. Ist diese Menge erreicht, hat man 100% Sättigung erreicht. Mehr kann dann nicht mehr gelöst werden und bildet dann Gasbläschen – Sektperlen, wenn man die Bedingung des Flaschendruckes durch Entkorken verringert hat.

Es ist egal, um was für Gas es sich handelt. Die maximal lösliche Menge ist die Summer aller Gasmoleküle. Auch bei Gasgemischen, so wie es unsere Umgebungsluft ist (ca.: 79 % Stickstoff (N2), 21 % Sauerstoff (O2) und 0,5 % Kohlendioxid (CO2). Wasser wird mit den darin gelösten Gasen sich der umgebenden Luft anpassen und auch im Wasser stellen sich diese Verhältnisse in etwa ein. Für das Blut ist zu beachten, dass eine Reihe von aktiv gesteuerten Vorgängen in der Lunge auf die Gasverhältnisse im Blut gegenüber der Atemluft noch Einfluss nehmen.

Doch auch im Blut gilt: Die Gesamtzahl der lösbaren Gasteilchen kann nicht überschritten werden. Wenn von einem Gas mehr da ist, dann muss von anderen Gasen weniger drin sein.




 
Es muss also erst ein Gasteilchen raus, damit ein anderes hinein kann, egal welcher Art.

Wenn wir der Atemluft Sauerstoffgas zugeben, so verdrängt dieser in einem Kubikmeter Luft andere Gase, vor allem Stickstoff. Sauerstoff angereicherte Luft enthält also weniger Stickstoff. Wenn wir diese atmen, da passt sich die Zusammensetzung der Blutgase (Teilvolumen, Partialdruck) entsprechend an: Zugunsten des Sauerstoffs, der mehr aufgenommen wird, wird mehr Stickstoff abgeatmet. Vorausschau auf spätere Texte: mehr Sauerstoffgas im Blut lässt Arteriolen mehr Spannung aufbauen, enger werden, mehr Stickstoff lässt diese eher weiter, schlaffer werden – Einsatz von Stickstoffverbindungen (Nitrite, Nitrate) zur Blutdrucksenkung durch Verringerung des Gefäßwiderstandes.

Wenn Im Gewebe durch den Stoffwechsel Sauerstoff verbraucht wird, wird an dessen Stelle CO2 gelöst. Und Sauerstoff aus den Erythrozyten kann nur ins Blut abgegeben werden, wenn zuvor CO2 dorthin (Ery) aufgenommen wurde.

Nun gelangt der abgegebene Sauerstoff nicht sofort zu den Zellen. Er hat einen langen Weg zurückzulegen. Gleiches gilt für das aus den Zellen abgegebene Kohlendioxid,es hat einen weiten Weg zum Ery. Doch kein Problem: Im Wasser der Zwischenzellräume, im Wasser des Zellinneren, ist ja noch vorher hineingegebenes Gas (O2 oder CO2) vorhanden und noch auf dem Weg zum Ziel. Es muss nur am jeweiligen Austauschort ein Gasteilchen des Gases wegwandern, was weg soll, dann kann das, was man braucht, nachrücken.




 
Wohin geht dann das viele CO2, was nach und nach zu den Erys „geschwommen“ ist? Die wichtige Startreaktion im Ery, die Carboanhydrasereaktion wurde bei den Erytexten angesprochen – deren Endergebnis: Natriumbicarbonat-Salz (aus dem Ery gepumpt) und Salzsäure (am Hämoglobin angelagert).

Die Säure verändert die räumliche Struktur des Hämoglobinmoleküls. Es kann in Säure schlechter Sauerstoff binden (geringere Sauerstoffaffinität), jetzt weiß der Sauerstoff, wo er gebraucht wird und verlässt als gelöstes Gasmolekül den Ery. Das veränderte Hämoglobinmolekül kann nun CO2 an sich binden – Sauerstoff wird durch CO2 ersetzt. Aber außerhalb des Ery musste zunächst CO2 weg, sonnst passt kein Sauerstoffgasteilchen ins Wasser des Blutes.



 Schema: rotes Blutkörperchen im seitlichen Querschnitt. Roter Kreis: Schnitt durch Hämoglobinring.


Weg kann es, wenn es über die (instabile) Kohlensäure über die Carboanhydrasereaktion in Salz verwandelt wird – und dann in Folge Sauerstoff an Hämoglobin Platz für CO2 macht.

Wenn in den Kapillaren aus dem Gewebe vermehrt Stoffwechselsäuren (anaerober Stoffwechsel) ins Blut umd die Erys herum gelangen, dann reagieren diese mit dem aus dem Ery gepumpten Natrium-Bicarbonat, es entsteht wieder Kochsalz und Kohlensäure, welche dann zu CO2 und H2O zerfällt. Das Kohlendioxid wird nicht weniger, es kommt quasi zurück. Als Folge muss wieder die Carboanhydraserektion ablaufen, noch mehr Salzsäure entsteht, die am Hämoglobin durch Anlagerung dessen Sauerstoffbindefähigkeit weiter herabsetzt und die Menge, die an CO2 gebunden werden kann, erhöht. Das Hämoglobin bindet so immer mehr Säure zur Entlastung des Blutes (Hämoglobinpuffer wird der Vorgang genannt), immer mehr CO2 hängt am Hämoglobin, bis schließlich diese Menge über die Lunge nicht mehr entfernt werden kann, bzw. der Sauerstoff dort nicht mehr gut an des veränderte Hämoglobin gebunden werden kann.

Die Niere kann ihr CO2 nicht mehr (anhaltend vermindert) ans Blut abgeben, sie muss es mehr in Natrium-Bicarbonat verwandeln - „aus Ärger über die Mehrarbeit, beschwert sie sich beim Knochenmark“ und fordert neuen Erys an). Hilfseffekt: Das nun von der Niere in Blut gegebene Natrium-Bicarbonat kann zusätzlich zum von den Erys in den Kapillaren abgegeben Bicarbonat die „Überschusssäuren“ neutralisieren. Der Kreislauf des Bicarbonates in den Erys ist unterbrochen. Es zerfällt nicht gleich wieder im Blut zu Kohlendioxid zurück.


 
Vielleicht hat es der Leser bemerkt: Die Menge des im Blut vorhandenen Natriums nimmt zu, ob als Natrium-Bicarbonat oder als Kochsalz. Vielleicht ist das Natrium gar nicht Schuld am hohen Blutdruck? Vielleicht ist die „Gewebsübersäuerung“ mit der Folgen für die Mikrozirkulation Grund dafür, dass das Herz einfach mehr Druck aufbauen muss, um CO2 entsorgen zu lassen? Nimmt nicht auch das Gaslösungsvermögen im Blut zu, wenn es mit höherem Druck in den Gefäßen eingeschlossen ist? Vielleicht ist das ein Grund für den „essentiellen“ Bluthochdruck, dessen Ursache man nicht kennt? Vielleicht einfach noch nicht dahin geschaut?



Copyright (Text und Bilder) K-U. Pagel 04 2016

Sonntag, 17. April 2016

Mikrozirkulation - Texte zu Erythrozyten

Texte zu Erythrozyten

Ich stelle hier frühere Texte zu Erythrozyten vor, mit dem Ziel, auch Laien komplexe Vorgänge verständlich zu machen.

Erythrozyten - CO2 Entsorger oder woher weiß der Sauerstoff wo er gebraucht wird

Stellen wir uns die Erythrozytenscheibe wie einen kleinen Staubsauger vor. In der zentralen beidseitigen Eindellung wird in den Gewebskapillaren aus dem Blut in Wasser gelöstes Kohlendioxid (CO2), Kochsalz (NaCl) und viel Wasser (H2O) eingesaugt. Im Zentrum befindet sich das Enzym Carboanhydrase (CA), welches eine Reaktion zwischen den Stoffen herbeiführt: CO2+H2O wird zu Kohlensäure (H2CO3) und diese wird mit NaCl zur Reaktion gebracht. Es entstehen Natriumbicarbonat (NaHCO3) und Salzsäure (HCl). 

 
 Veinfachtes Prinzip der Carboanhydrasereaktion
 

Diese Produkte werden durch den „Filter“ des Hämoglobinringes, der das Zentrum des Erytrozyten zum Rand hin umschließt, zusammen mit Wasser gespült. Das Eiweiß des Hämoglobins bindet das HCl an sich, das NaHCO3 wird zu den Rändern gespült und dort mittels den „Bicarbonatpumpen“ aus dem Ery „geblasen“. 

 

Einfaches Schema Ery mit Carboanhydrase und Bicarbonatpumpen (Sterne in Membran)


 


Übrigens entsteht die zentrale Eindellung der Erythrozyten dadurch, dass Wasser stärker aktiv ausgepumpt wird, als es passiv „nachfließen“ kann

Während das Blut nur wenig CO2 als gelöstes Gas (Gaspartialdruck) transportieren kann, kann es große Mengen CO2, nun in Bicarbonat (NaHCO3) verwandelt, lösen und zur Lunge schaffen.

Im Erythrozyten verformt sich das Hämoglobinmolekül durch die Säurewirkung. Es kann den daran gebundenen Sauerstoff nicht mehr festhalten und dieser verlässt den Ery. Dieser Sauerstoff wird als in Wasser gelöstes O2 Gas nun anstelle (ausgetauscht gegen) CO2 aus den Kapillaren zu den Zellen geschwämmt.

Daher weiß das rote Blutkörperchen wo und wie viel Sauerstoff es abgeben muss: Dort wo im Energiestoffwechsel CO2 produziert wird, wird O2 gebraucht. Und es wird so viel O2 abgegeben wie dann CO2 mittels der Erys in Bicarbonat umgewandelt wird. So im gesunden, optimalen Zustand. Stoffwechselaktive, arbeitende, Gewebe bekommen so mehr Sauerstoff. Durch „ruhigeres“ Gewebe fließen die Erythrozyten hindurch und behalten Sauerstoff.

Was bei „Krankheiten“ bei „Übersäuerung“ mit z.B. Milchsäure passiert (aggressive Sauerstoffradikale), ist ein anderes Thema.

Mit seiner Form verändert das Hämoglobin seine Farbe: „säurefrei“ und mit Sauerstoff daran (hell)rot (arterielles Blut) - durch Säure „verbogen“, mit Säure daran gebunden, schwärzlich (venöses Blut).

In den kleinen Gefäßen der Alveolen kehrt sich der Prozess um. NaHCO3 wird aus dem Blut aufgenommen, durch das Hämoglobin gespült und dort in Reaktion mit der Säure gebracht. Es entsteht wieder NaCl (Kochsalz) und H2CO3 (Kohlensäure), die aus dem Ery gepumpt wird und in den Alveolarwänden zum Hohlraum (Luftraum) hin in Wasser und CO2 zerfällt. CO2 wird abgegeben (Diffusion) in den Alveolenhohlraum. O2 wird von dort aufgenommen (Diffusion), in Wasser gelöst und in die Erys gebracht. Dort reagiert es mit dem (säurefreien) Hämoglobin, dieses wird wieder rot.

Das ist ein fließender Prozess mit nebeneinander stattfindenden Abläufen, den ich hier in einzelne Schritte zerlegt habe.

So erklärt sich die hellere rote Farbe des Blutes, das aus der Lunge kommt und in den Arterien transportiert wird und die dunkle, manchmal fast schwarze Farbe des venösen Blutes, das zur Lunge fließt.

– Achtung Lungenkreislauf: Zur Lunge führt die Lungenarterie vom rechten Herzen her mit venösem(!) Blut; von der Lunge kommt die Lungenvene zum linken Herzen mit arteriellem (!) Blut. 


 
Erythrozyten - warum unterschiedliche Werte zwischen Männern und Frauen?

Bei den roten Blutkörperchen wird gerne die wichtigste Funktion übersehen: Das Wegschaffen des CO2 (Kohlendioxid) aus den Geweben. Zellen haben verschiedene Wege, ihre Funktion auch bei Mangel an Sauerstoff eine Weile fortzuführen (z.B. anaerobe Glycolyse - Glucoseabbau bei Sauerstoffmangel). Jedoch führt ein Rückstau von CO2 ganz schnell zum Stillstand der Zellfunktionen - Blockade des Zitronensäurezyklus.

Wie das CO2 (und Säuren!) aus dem Gewebe mit Hilfe der Erythrozyten abtransportiert wird, ist ein eigenes Thema.

Die Zahl der roten Blutkörperchen richtet sich nach dem Bedarf an Kapazität für den durchschnittlich anfallenden giftigen "CO2-Müll". Gemessen wird dieser in den Nieren. Maßstab ist die durchschnittlich notwendige Menge an Bicarbonat, die die Niere produzieren muss, um Säuren im Körper/Gewebe zu neutralisieren. Auch wie das funktioniert ist ein eigenes Thema.

Reicht die Leistungsfähigkeit der vorhandenen roten Blutkörperchen beim durchschnittlichen CO2 -Anfall (Säureanfall) zur Elimination nicht aus, muss die Niere dann unterstützend eingreifen, dann produziert sie Erythropoietin (lässt neue rote Blutkörperchen im Knochenmark bilden). Es stellt sich so mit der Zeit eine Zahl von Erythrozyten ein, die dem durchschnittlichen CO2-Anfall im Gewebe genügt.

Abhängig ist dieser vom "Grundstoffwechsel" der Energiegewinnung. Aufgrund verschiedener, vor allem hormoneller Faktoren (Östrogen oder Testosteron u.a.) produzieren Frauen (Klimakterium ist Wendezeit) im Durchschnitt weniger CO2 wegen geringerer Energieproduktion in den Zellen als der Mann. Daher sind auch weniger rote Blutkörperchen zur Entsorgung notwendig. Die Frau, die ja Kinder austragen und ernähren (stillen) soll, hat einen weniger verschleißenden Energiestoffwechsel in den Zellen.

Damit braucht sie auch weniger Erythrozyten. So sind die Normwerte der Erythrozyten bei Frauen geringer als bei Männern.

Die Monatsblutung spielt dabei nicht die wichtige Rolle, sie kommt aber aufgrund der weiblichen Hormonsteuerung zustande, die auch für den geringeren Energiestoffwechsel mit weniger "Müll" sorgt.


 
Erythrozyten – Erythropoietin – Niere


Bekannt aus Büchern ist, dass in den Nieren das Erythropoietein gebildet wird. Dieser Stoff wirkt auf die Stammzellen im Knochenmark und regt an, dass diese sich zu Roten Blutkörperchen entwickeln. Es ist der Stoff, der für die Zahl der im Blut vorhandenen Erythrozyten verantwortlich ist.

Näheres dazu kann man aber im Regelfall nicht lesen.

Dazu ein Erklärungsmodell, dass auf meinen Beiträgen zur Funktion der Erythrozyten bei der Entfernung des CO2 (Kohlendioxid) aus dem Gewebe aufbaut.


Bei „Gewebsübersäuerung“, also wenn neben CO2 auch verschiedene Säuren (z.B. Milchsäure) in den Zellen entstehen, die die Erytrozyten – ihr Hämoglobin – verstopfen und so die Abatmung von CO2 in den Lungen stark beeinträchtigen, kommen viele Rote Blutkörperchen mit wenig Sauerstoff aber mit viel Säure, die noch am Hämoglobin hängt aus der Lunge über das linke Herz in die Arterien. Diese Erythrozyten haben dann, zurück zum Gewebe transportiert, kaum Leistung, erneut CO2 aufzunehmen und dabei Bicarbonat ins Blut zu geben. Die Gewebsentsorgung ist behindert, Zell-(zer-)störungen beginnen.

Auch die Erythrozyten leiden unter diesem Zustand. Hält er an, ist die Lebensdauer verkürzt und sie werden früher abgebaut.

Nun kann dem Problem nur abgeholfen werden, wenn aus andere Quelle Bicarbonat entsteht, welches dann in der Lunge die Säure aus den Erythrozyten entfernen hilft. Das ist die Niere, die daneben auch über den Eiweißpuffer (ich werden zu Puffersystemen noch schreiben) mit Hilfe von Eiweiß-Natrium-Salzen „entsäuern“ hilft.

Die Logik, die wir auch aus dem „Großen“ („Arbeitsmarkt“) kennen. Wenn die eigentlichen Arbeiter (Erythrozyten) nicht mehr genügend Leistung bringen und Ersatzarbeiter (Tubuluszellen der Niere) auf Dauer eingesetzt werden müssen, dann ist es sinnvoll, die Stammbelegschaft (also Erythrozyten) zu erweitern. Wenn die Niere nicht nur kurzzeitig sondern auf gewisse Dauer Bicarbonat ins Blut geben muss, dann ist Zeit, Erythrozyten nachbilden zu lassen.

In der Niere wird also nicht die Zahl der vorhanden Roten Blutkörperchen gezählt, sondern ihre Leistung gemessen und entsprechend die Zellzahl angepasst. Bei sehr guter Leistung oder geringerem Bedarf wird die Nachbildung verringert, abgebaute Erythrozyten werden nicht ersetzt, die Erythrozytenzahl sinkt. Dazu auch der Text zu den EryNormwerten oben.


Wenn ein anhaltend verringertes Leistungsniveau (sei es weil Rote Blutkörperchen verloren gingen – Blutung z.B. oder diese bei Übersäuerung überfordert sind) der Erys zu erkennen ist, wird ihre Zahl mittels Erythropoietinausschüttung angehoben. Da ist das „hermetische – magische – Prinzip“ zu erkennen. Wie im Großen – unsere Lebenswelt, so im Kleinen – Zellebene.

Die Tubuluszelle, die selbst ein Carboanhydrase-System hat (siehe erster Link) wird ihr CO2, welches diese aktive Zelle selbstverständlich als ein Energiestoffwechselendprodukt bildet, nicht mehr ans Blut los. Eben wenn die Leistungsfähigkeit der roten Blutkörperchen zur CO2 Elimination verringert ist. Diese Tubuluszelle bildet nun ersatzweise aus dem in ihr entstandenen CO2 selbst Bicarbonat und gibt das ans Blut ab. Mit dieser Funktion ist die Bildung des Erythropoietin verknüpft. Die Details sind hier nicht wichtig, verwirren dann nur und machen das Prinzip unverständlich.


Die Tubuluszelle braucht – wie das rote Blutkörperchen auch – dazu ein Natrium-Salz. Z.B. NaCl oder auch NaHCO3 – Kochsalz und Bicarbonat. Das wurde aus dem Blut im Glomerulum mit dem Primärharn abfiltriert und ist im Tubuluslumen vorhanden. Die Tubuluszelle nimmt bei Übersäuerung Natrium wieder auf und gibt es als Bicarbonat (im distalen Tubulus als Eiweißsalz) zurück ins Blut.

-Daraus: Bei Zuständen mit Gewebsübersäuerung kann so das Natrium im Blut eher höher sein. Idee: Da bei Bluthochdruck auch die Vorstellung mit nachteiliger Wirkung erhöhten Natriums im Blut verbunden wird, könnte eben eine Übersäuerung und der Ausgleichsversuch dazu Grund für die Blutdruckerhöhung sein-.

Im Austausch dazu werden die entstandenen Säuren (die das rote Blutkörperchen an seinem Hämoglobin binden würde) von der Tubuluszelle in den Harn gegeben. Sinkender pH-Wert des Harns bei erhöhter Bicarbonatbildung durch die Niere.

Das als Erklärungsmodell, welches auch Gedanken zu manchen „naturheilkundlichen“ Vorstellungen über Säure im Körper anregen kann.



 
Erythrozyten – Sauerstoffradikale


Im Beitrag: Erythrozyten – CO2 Entsorger… habe ich kurz physiologische Zusammenhänge skizziert. Aus denen geht hervor, wie und wann und wo bei „gesunden“ Abläufen vom Erythrozyten gasförmiges O2 abgegeben wird und gelöst zur Zelle gelangt.

Wenn im Zellstoffwechsel (gesunde wie krankhafteVorgänge) neben CO2 aus dem Sauerstoff nutzenden Energiestoffwechsel (aerob) auch organische Säuren, so die Milchsäure, entstehen, können diese die Bildung von Bicarbonat, damit die CO2-Elimination in und durch die Erythrozyten negativ beeinflussen.

Zunächst einmal sorgt das überall im Körperwasser vorhandene Bicarbonat (NaHCO3) dafür, dass die Säure umgehend verschwindet. Es reagiert von ganz allein mit der Säure. Säure ist gekennzeichnet dadurch, dass sie Wasserstoff abgeben kann. Wenn im Austausch dazu ein anderes Atom, z.B. Natrium (Na) aufgenommen wird, entsteht aus der aggressiven Säure das harmlose Salz der Säure (aus Milchsäure wird mit Na Natriumlaktat). Bicarbonat neigt genau dazu, solche Reaktionen zu fördern. Es gibt gerne sein Natrium an Säuren ab und nimmt dafür Wasserstoff auf. Aus Bicarbonat wird dann Kohlensäure (H2CO3). Diese Säure zerfällt gleich wieder in Wasser (H2O) und Kohlendioxid (CO2 - Gas). Reaktion H2CO3 -> H2O und CO2. Nun ist es an den roten Blutkörperchen, dieses CO2 wieder in Bicarbonat zu verwandeln.

Neben diesem „Bicarbonat-Puffer“, gibt es weitere Puffer (z.B. Eiweißpuffer), eigenes Thema.

Ist die Menge an Säuren größer, als vor Ort gepuffert werden kann, gelangt Säure in die roten Blutkörperchen. Dort lagert es sich an das Hämoglobin an. Das Hämoglobin kann nun nicht mehr die bei der CO2-Umwandlung (in Bicarbonat) entstehende Säure binden. Das gleichzeitig entstehende Bicarbonat wird zusammen mit der Säure aus dem Ery gepumpt und reagiert sofort mit dieser Säure. Es entsteht gleich wieder CO2, aber es fehlt dann Bicarbonat zur Säurepufferung z.B. der Milchsäure. Diese reichert sich immer mehr an usw.

Das Hämoglobin mit – egal welcher Säure daran – kann den Sauerstoff (O) nicht mehr halten. Dieser Sauerstoff (4 Atome pro Hämoglobinmolekül) kommt ins Wasser des Blutes. Da jedoch dieses noch (oder wieder) voll ist mit CO2-Gas, kann kein Sauerstoffgas zusätzlich gelöst werden. Statt, dass 2 O2 Moleküle als Gas gelöst werden können, suchen nun 4 Sauerstoffatome dringend nach einem Reaktionspartner. In aggressiver (radikaler) Weise greifen sie sich alles geeignete. Gerne auch Bestandteile von Zellmembranen, hier essentielle (reaktionsfreudige) Fettsäuren (z.B.Vorstufen der Prostaglandine). Zellmembranschäden entstehen, die zum Beispiel die Entzündungskaskade in Gang setzen können.







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