Mittwoch, 25. Januar 2017

Cholesterin - Mikrozirkulation - Arteriosklerose _ Thesenzusammenfassung

Meine Thesen zu Cholesterin beruhen auf diesen Annahmen:

  1. Die Menge des Cholesterins im Blut ist kein Zufall oder Essen abhängig, sondern Resultat eines biologischen Regelungsgeschehens.
  2. Jede Zelle benötigt zur Regeneration ihrer Membranen (natürlicher Verschleiß durch Gebrauch), Schädigung durch innere oder äußere Faktoren (Entzündungsreaktion ist Folge) oder durch Wachstum und Teilung Cholesterin.
  3. Jede Zelle, die Cholesterin benötigt gibt deswegen einen „CDF-Cholesterol-Demanding-Factor“ ab. Z.B. im Zusamenhang mit der Entzündungsreaktion oder/und ausgelöst von Wachstum steuernden Genen. Auch Hormondrüsen geben einen Anforderungsfaktor ab.
  4. Die Leber hat eine „Grundproduktion“ von Cholesterin, welche je nach Anstieg der Summe der CDF's zunimmt oder bei Abfall abnimmt.
  5. CDF's werden solange von der Zelle gebildet, bis der Bedarf gedeckt ist/Schaden repariert ist.
  6. Bei Störungen dieser Zellfunktionen – Wachstums-/ Heilungsstörungen – wird mehr Cholesterin gebildet – und länger anhaltend als nötig – gegenüber der Cholesterinaufnahme/-verwertung in den betreffenden Zellen. So steigt der Blutspiegel an.
  7. Immer sind irgendwelche Zellen bei Wachstum oder Regeneration oder sind geschädigt. Die Summe, der Schadensumfang, macht den Anstiegt des CDF's aus.
  8. Wenn Zustände herrschen bei denen anhaltend Heilungsstörungen in Geweben – egal welche – vorliegen, dann macht sich das auch über einen Anstieg des Cholesterins bemerkbar. Eine normal ablaufende Zellreaktion hat vielleicht einen anfänglichen Abfall des Cholesterinspiegels zur Folge (Blut bietet Sofortreserve an, die wieder aufgefüllt wird), einen kurzdauernden Anstieg und endet bei einem wieder dem vorherigen Zustand entsprechenden Blutspiegel.
  9. Ein anhaltend hoher Cholesterinspiegel ist Indikator – nicht Ursache – für eine chronische Störung, egal wo. Die Suche danach ist oft nicht einfach.
  10. Die Senkung der Cholesterinproduktion, - vielleicht weil man ohne es zu wissen die Produktion von CDF's reduziert (stört auch die normale Zellregeneration) – ist nur Laborwertkosmetik, heilt aber die Grundstörung nicht, kann aber schleichend diese verschlimmern.

Zur Arteriosklerose:

  1. Jede Arterie weist Stellen auf, die immer wieder aufgund von lokalen Strömungsbedingungen des Blutes wiederholt Intimaschäden bekommen. Bereiche von Abzweigungen oder Engstellen (z.B. durch Druck von umgebenden Gewebe bei Bewegungen von Extremitäten) sind hier prädestiniert.
  2. Gewollte Reaktion: Thrombenbildung, möglichst so klein wie es geht.
  3. Überwachsen von Thromben durch gesundes Intimazellen.
  4. Abbau des Thrombus über unspezifische und spezifische Proteasen (Eiweißbestandteile) und Phagozytose der resultierenden (Zellmembran) Fette, incl. Cholesterin.
  5. Die dazu nötigen Phagozyten erreichen den nun hinter der Intima liegenden Thrombus über die Vasa Vasorum der Arterien, über die Mikrozirkulation der intimanahen Kapillargebiete.
  6. Gelingt diese Heilungsreaktion bleibt keine Ablagerung zurück.
  7. Wenn aufgrund verschiedener Grunderkrankungen der Reparaturthrombus größer als nötig wird, kann die Fähigkeit, diesen abzubauen überfordert sein und lokale langsame Faktoren der „Fettverarbeitung“ (Oxidation) diese Fette ablagerungsfähig machen.
  8. Alle Krankheiten, die – z.B. wegen chronischem Baustoff- oder Hilfsstoffmangel /z.B. Vitamine) verlangsamte Zellfunktionen zur Folge haben (auch Hypothyreose) können Grund für solche Ablagerungen aus Heilungsstörungen werden.
  9. Anhaltende Beeinträchtigungen der Durchblutung der Arterienwand/Mikrozirkulation dort behindern das Abbauen von Fetten aus Thromben und Zelltrümmern (z.B. geschädigte Gefäßmuskelzellen intimanah) und legen so den Grundstein zu Atheromen und Skleromen.
  10. Dazu gehören die klassischen Risikofaktoren wie Hypertonie, vor allem durch Gefäßwandverspannungen (diastolische Hypertonie - fehlende nächtliche Absenkung ist Hinweis) und damit anhaltende Kompression der Vasa Vasorum und intimanahen Kapillaren. Diabetes als „Basalmembranverstopfer“ in den Kapillaren (überall, auch in der Gefäßwand). Rauchen als chronische „Gefäßvergiftung“.

Arteriosklerose – und seine Folgen - ist demnach nicht Folge eines zu hohen Cholesterinsblutspiegels, sondern Folge von (Mikrozirkulationsstöung bedingter) Heilungsstörung der Gefäßwand (intimanah).

Copyright K.-U.Pagel 01.2017

Samstag, 21. Januar 2017

Cholesterin - Mikrozirkulation - Arteriosklerose Teil 3

Im Jahre 2003 hatte ich meine Gedanken zum Cholesterin niedergeschrieben. Meine Ideen/Thesen sind im Grunde noch immer ein Denkanstoß. Darinnen auch Thesen zur Arterioskleroseentstehung, die mit der Mikrozirkulation zu tun haben. Darum stelle ich den Text (des Umfangs wegen in 3 Teilen) hier in den Zusammenhang mit dem Thema Mikrozirkulation.

Der Titel war/ist:

Freispruch für Cholesterin

Teil 3

Grund für Heilungsstörung

Ein genereller und damit der Hauptgrund für eine Heilungsstörung von Zellen/Geweben ist die gestörte Entsorgung des Gebietes von Stoffwechselprodukten, vor allem Kohlendioxid aus der Energiegewinnung und Säuren (z.B. Milchsäure, die den Muskelkater macht).

Mangel, auch Sauerstoffmangel ist eher unproblematisch, weil, auch das ist ein Prinzip in der Biologie, sich Lebewesen auf immer wieder zu erwartende Mangelsituationen (so z.B. Missernten) einstellen können und auf Ersatzfunktionen ausweichen können.

Abfall- (Gift-) Stau tötet, auf Mangel richtet man sich ein.

Ein solcher „Giftstau“ im Gewebe, das die Zelltätigkeit hemmt und die Regeneration stört hat drei Hauptursachen

1. verminderte Blutdurchströmung der Kapillaren im betreffenden Gewebsabschnitt
2. verringerte Leistungsfähigkeit der Roten Blutkörperchen bei der Kohlendioxydentfernung
3. verklebte und verstopfte Maschen der Basalmembranen und Intimaporen.

3 ist eine typische Folge des Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit). Zu 2 wären Ausführungen erforderlich, die hier den Rahmen sprengen würden. Nur soviel, Bewegungsmangel (trotz Stress) spielt hier eine Rolle, Lungen und Nierenstörungen. Zu 1 soll weiter ausgeführt werden und zu Herzinfarkt sowie Arteriosklerose geleitet werden.

Die Herzwand (Muskulatur), wie die Wände der großen und mittelgroßen Arterien (ebenfalls Muskulatur) haben eigene Blutversorgung und im Gewebe viele Kapillaren. Die Versorgung ist bei Herz und Arterien im Prinzip gleich:

Außen drauf liegen die Hauptarterien und von diesen gehen die Versorgungsgefäße durch Muskelzellen in die Tiefe, auf die Innenschicht (Intima, beim Herzen Endocard genannt) zu, von dort gehen die Entsorgungswege zurück nach außen. Dazwischen spannen sich zwischen den Muskelzellen die Kapillarstrecken auf.
Im Gefäßinneren herrscht der Blutdruck und versucht, dass Gefäß zu dehnen, von außen spannt sich die Muskulatur dagegen. Und durch diese angespannte Muskulatur muss sich das Blut in den zwischen Muskelzellen eingebetteten Gefäßen und Kapillaren seinen Weg suchen. Das hat nachteilige Folgen für die Durchströmung durch den Drück, der so auch auf diese Gefäße einwirkt.



Weder die Gefäßmuskulatur noch die Herzmuskulatur sind in Dauerspannung, dann würde eine Blutdurchströmung der Muskulatur unmöglich sein. Spannung und Entspannung wechseln sich hier hat.

Besonders deutlich beim Herzmuskel zu erkennen: In der Austreibungsphase (Systole), wenn Blut in den Kreislauf gepumpt wird, ist die Muskulatur fest angespannt, so dass die darin befindlichen Blutgefäße regelrecht leergepresst werden. In der Füllungsphase (Diastole) ist die Muskulatur entspannt und die Blutgefäße werden durchflossen. Nur in der Diastole wird der Herzmuskel durchblutet und von Giftstoffen gereinigt.

Auch die Muskulatur der Arterienwände wechselt rhythmisch zwischen Spannung und Entspannung mit der gleichen Folge für die Durchströmung.

Je schneller das Herz schlägt, je öfter in der Minute, umso kürzer werden die Durchblutungsphasen und umso schlechter die Entgiftung. Hohe Herzfrequenz ist eher ungünstig.



Der Weg zum Herzinfarkt

Von der Durchströmungsstörung besonders betroffen sind die Blutgefäße in der Muskulatur, die der Innenschicht an nächsten sind, denn hier lastet der größte Muskeldruck drauf. Hier treten meist die ersten Schäden durch schlechte Entgiftung auf: Übersäuerung der Muskeln und Kontraktionskraftverlust und Neigung in den (übersäuerten) Blutgefäßen zur Blutverklumpung. Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) und Herzinfarkt werden hier wahrscheinlicher. Nebenbei können sich die geschädigten Zellen nur schlecht regenerieren, sie fordern Cholesterin an aber verwerten es nicht schnell genug, sodass der Blutspiegel ansteigen kann.

Also auch hier: Erst Stoffwechselprobleme im Gewebe als Ursache von Herzinsuffizienz und Auslöser des Herzinfarktes, begleitend, nicht ursächlich, der Anstieg der LDL-Cholesterin-Komplexe im Blut.

Grundsätzlich ändert eine Senkung des Blutcholesterins nichts an der Ursache und beugt daher dem Herzinfarkt nicht vor!



So entsteht Arteriosklerose

Arteriosklerose ist primär eine Heilungsstörung, keine Ablagerungskrankheit. Hier wirken zwei Faktoren

1. In den Blutgefäßen kommt es (natürlicherweise) immer wieder zu Beschädigung der Intima der Blutgefäße durch strömendes Blut unter Druck.
2. Die Wandspannung der Gefäße ist zu lange zu hoch, sodass chronischen Durchblutungs- und damit Entsorgungsstörungen der Gefäßwand bestehen. Wieder hauptbetroffenes Gebiet die der Intima nahe/angrenzende Muskulatur.

Hier spielt der Blutdruck eine Rolle. Je höher der Druck ist, mit dem das Herz Blut in die Arterien pumpt (systolischer Blutdruck) umso eher können Schäden in der Intima auftreten, insbesondere dort, wo Blut nach Verzweigungen „abbiegen“ muss. Hier werden häufiger mal Blutzellen gegen die Wand geschleudert.

Woher er auch immer kommt, hoher Blutdruck ist ein Risiko für Arteriosklerose, allein schon wegen der statistisch häufigeren Wandverletzungen.

Daneben muss die Muskulatur dem Druck mehr Spannung entgegensetzen. Solange dabei immer wieder Entspannungen auftreten und damit die Durchblutung gut wird, ist das kaum ein Problem. Erst, wenn die Grundspannung erhöht bleibt, kommt es zu Durchblutungsstörungen, die besonders Intima nah (dort, wo die Verletzungen sind) deutlich sind.

Schlimmer wirkt sich eine Blutdruckerhöhung aus, bei der zunächst und am stärksten der untere (diastolische) Wert ansteigt. Dieser Wert ist ein Maß für die Grundspannung der Gefäßwand. Oft spielt hierbei die Niere eine Rolle (erwähnt im Zusammenhang mit dem Absatz „Grund für Heilungsstörungen“ 2.) und versucht eine allgemeine Übersäuerung zu vermeiden. Die erhöhte Grundspannung führt zu Durchblutungsstörung der Gefäßmuskulatur.

Durchblutungsstörungen in der Intima nahen Gefäßwand ziehen hier Zellfunktionsstörungen und damit Heilungsstörungen nach sich.

Wird in einem Blutgefäß die Innenwand beschädigt, so wird der Defekt zunächst durch einen Gerinnungspfropf abgedeckt. Langsam wachsen dann neue Intimazellen darüber und der Pfropf liegt zwischen Intima und Muskulatur.

Er drückt auf die Muskelzellen und schädigt diese lokal – drückt die Kapillaren dazwischen anhaltend zusammen. Es wird nun Reparaturcholesterin angefordert. Dieses kann nur über die Blutgefäße und Kapillaren der Muskulatur angeliefert werden. Von hier können nur die Abwehrzellen kommen, die den Pfropf beseitigen sollen.

Bei Durchblutungsstörungen durch verspannte Muskulatur wird beides behindert. Weil die Schäden nicht repariert werden wird ständig noch mehr Cholesterin angefordert, der Blutspiegel an LDL-Cholesterin-Komplexen steigt an. Der Blutpfropf, der nicht richtig abgebaut werden kann, „verrottet“ und wird in narbenartiges Material verwandelt und bleibt als „Ablagerung“ liegen.
©Pagel


Schädigung und Heilung der Arterieninnenwand:
1. Blutpfropf (Thrombus)
2. geschädigte Muskelzellen am Thrombusrand
3. neu überwachsene Intimazellschicht
4. weiße Blutkörperchen kommen über die Gefäßwandgefäße zum Schadensort.


Der Pfropf hatte aus Blutzellen bestanden, diese haben in Ihren Membranen Cholesterin. Wenn dieses nicht abtransportiert werden kann, bleibt es in der Ablagerung liegen. Daher kommt das Cholesterin in den Arterioskleroseknubbeln, übrigens macht Cholesterin nur etwa 1% des Ablagerungsmaterials aus, der Rest sind andere Fette aus den Membranen und Eiweiße.

Es hat sich kein Cholesterin aus dem Blut hier angesammelt und abgelagert. Arteriosklerose als Folge von Cholesterinablagerung ist ein unlogisches Märchen.
Auch hier ist der Anstieg des Cholesterins im Blut die Folge einer (lange unbemerkten) Heilungsstörung.

Ein seltenerer aber nicht zu vernachlässigender Grund für Arteriosklerose auch in den Gefäßen des Herzens (Coronarsklerose) kann ein Infektion von (bereits druckgeschädigten) Intimazellen mit bestimmten bakterienartigen Mikroorganismen sein, den Chlamydien, die ins Blut gelangt sind. Typisch sind für diese Erreger Infektionen der oberen Luftwege bis zur (atypischen ) Lungenentzündung und Blaseninfektionen.

Die hartnäckige Infektion (die Erreger sitzen in den Zellen) führt über Überforderung der betroffenen Zellen zu Heilungsstörungen.


Essen wir zuviel Cholesterin?

„Und es lagert sich doch einfach so im Gewebe ab“, könnte ein Gegner des Cholesterins sagen. „Wenn wir ständig mehr essen als wir wieder verlieren, dann muss doch das zu viele irgendwo bleiben.“ Und er würde sich auf die Zahlen berufen, die in der Literatur genannt werden. So im Buch „Ernährungsmedizin“, herausgegeben von Biesalski e.a. von 1995 wird angegeben: Pro Tag fallen 1,1 bis 1,6 g Cholesterol an, insgesamt gehen 0,4 bis 1 g verloren (über abgeschilferte Hautzellen und Stuhl).

Demnach ist immer mehr Cholesterin neu da, als verloren geht im Mittelwert 0,5 g (500 mg).
Wenn die Zellen nicht ständig wachsen, wir nicht unaufhaltsam größer werden, wo geht das alles hin (im Jahr schon 365 x 0,5 g, rund 180 Gramm)? Die Mengen sind im Verhältnis zum Körpergewicht gering, doch wenn man bedenkt, dass eine Zelle nur als kleinen Mengen Cholesterin besteht kommt man zu anderen Zahlen. Würde nur 1 % der Zellmasse Cholesterin sein, so entspräche das einer Zunahme von 18 kg! Pro Jahr.

Also, wenn wir schon nicht so wachsen können, wie es Cholesterin gibt und auch das Blut nicht damit verstopft wird, so muss sich das Cholesterin doch irgendwo ablagern. Und 180 g pro Jahr mehr an reinem Cholesteringewicht fällt gar nicht auf – außer dort wo es abgelagert wurde. Und dort schadet es. Also esst weniger Cholesterin! Klingt doch plausibel.

In Versuchen (mit Tieren) wurde ständig so viel Cholesterin zugeführt, das im Blut statt 250 mg über 1.500 mg Cholesterin (pro 100 ml Serum) zu finden waren, die mehr als 6 -fache Menge. Hier kam es zu Ablagerung gleichmäßig über alle Organe verteilt und zum Tod, allerdings nicht durch Herzinfarkt oder als Folge von Arteriosklerose, sondern durch das Versagen mehrere Organe. Die angeblich typischen umgrenzten Ablagerungen in Arterienwänden oder den Wänden von Herzkrangefäßen, die Folge von zuviel Cholesterin sein sollen, gab es nicht.

Ein Zuviel an Cholesterin im Blut führt nicht zu punktuellen lokalen Ablagerungen, wie eben bei Arteriosklerose, sondern – wie eigentlich zu erwarten – zu allgemeinen Ablagerunen überall. Warum sollte sich Cholesterin auch nur in Arterien oder Herzkranzgefäßen in Knubbeln ablagern, nicht aber in den Venen?

Hier können die Cholesterinhasser keine wirklich logische Erklärung liefern – außer sie akzeptieren die oben beschrieben Vorgänge um lokale Heilungsstörungen mit „Narbenbildung“. Dann aber muss nicht das Cholesterin gesenkt werden, sondern die Heilungsstörung behandelt werden.

Doch sind die Gedanken, dass wir zuviel Cholesterin essen könnten, ohne wirkliche Basis. Es wird nämlich bei der Bilanz der Cholesterinaufnahme und Neubildung vergessen, dass es weitere ständige Cholesterinverluste gibt. So enthalten Talg und Schweiß (hier macht das genannte Buch keine Angaben und trägt zu falschen Schlussfolgerungen wohl ungewollt bei), die ständig abgegeben werden, Anteile an Cholesterin, so dass doch mehr Cholesterin verloren geht, als zunächst gedacht. Verlust und Zufuhr halten sich die Waage. Nicht vergessen, nur das benötigte Cholesterin wird zusätzlich neu gebildet, das aus der Nahrung zu wenig aufgenommen wird. Die Neubildung passt sich dem Bedarf an. Ein ständiges Übermaß an Cholesterin, dass sich dann irgendwo ablagern könnte, wird so vermieden.

Wir essen also nicht zuviel Cholesterin. Es ist schwer, zuviel zu essen und damit das Blutcholesterin krankmachend zu erhöhen, weil der Körper dann mit verringerter Eigenproduktion antwortet.


Krebs durch Cholesterinmangel?

Prof. Dr. med. Walter Hartenbach weist in seinem Buch „Die Cholesterinlüge“ auf Beobachtungen bei Krebspatienten hin. Danach sollen diese auffällig oft niedrige Cholesterinwerte haben. Daraus abzuleiten, dass niedrige Cholesterinwerte Krebs begünstigen und hohe Krebs vorbeugen wäre genauso unseriös, wie die Behauptung, hohe Cholesterinwerte wären am Herzinfarkt schuld.

Es gibt keine Untersuchungen, die belegen, das Menschen, die immer schon niedrige Cholesterinwerte hatten, eher an Krebs erkranken, als Menschen die immer höhere Werte hatten.

Es ist anzunehmen, dass die Cholesterinwerte im Zusammenhang mit der bestehenden Krebserkrankung niedrig wurden, vielleicht auch durch erfolgte Therapien noch verstärkt, nicht aber, dass sie vor der Erkrankung (die schon begonnen hat, bevor sie entdeckt wird) niedrig waren.

Vielleicht verändert sich bei krebsig entarteten Zellen der Cholesterinhaushalt, vielleicht mehr Eigensynthese in den Zellen bei wenigen ausgesendeten Botenstoffen, die Cholesterin von der Leber anfordern. Sicher haben Krebszellen durch ihr Wachstum einen höheren Cholesterinverbrauch als andere Zellen. Hoher Verbrauch bei geringerer Nachbestellung macht niedrigere Blutspiegel. Das mag ein Grund von vielen sein. Sicher aber führt wenig Cholesterin im Blut nicht zu Krebs.

Diese Beobachtung zeigt wieder, dass der Blutcholesterinspiegel in Folge und begleitend
Zu anderen Erkrankungen und Störungen sich verändert, aber nicht als deren Veranlassung oder Begünstigung.
Sind entlastende Erkenntnisse zu Cholesterin neu?

Es gab immer wieder wissenschaftliche Veröffentlichungen in Fachzeitschriften (oft nur in begrenzten Kreisen verbreitet), die deutlich machten, dass Studien und Versuche keinen Zusammenhang zwischen dem Cholesterinspiegel im Blut erkennen ließen. Die als Belege für die These, dass Cholesterin Herzerkrankungen (Herzinfarkt) und Arteriosklerose begünstigen und das Risiko dafür erhöhen würde, angeführten – auch langzeitigen – Studien wurden immer wieder von Wissenschaftlern kritisiert und ihr Aussagewert bestritten. Dennoch wurden diese und nicht die widerlegenden Erkenntnisse in Massenmedien und der Laienpresse weltweit verbreitet und beeinflussten das (Konsum-) Verhalten vieler Menschen. Preise wurden verliehen an Wissenschaftler und Medienvertreter/ Journalisten, die eben diese These (nicht die entlastende) weiter unterstützten.

Medizinische Lehrbücher, die diese belastende These kritisieren und das Cholesterin entlasten sind eine Rarität. So findet eine einseitige Auswahl statt, was ein künftiger Arzt über Cholesterin weiß.

Seit der Einführung des Internet können auch Informationen am Monopol der Medien vorbei zugänglich gemacht werden. Hier findet sich ein Beitrag des Wissenschaftlers Uffe Ravnskov, MD, PhD, der in Schweden gelehrt hatte zum Thema (auch als Buch erschienen). Allerdings auf Englisch. Unter der Überschrift „Die Cholesterol Mythen“ (frei übersetzt) stellt er auf dem Boden des von ihm ausgewerteten wissenschaftlichen Materials 8 Schlussfolgerungen vor (locker übersetzt und zusammengefasst):

1. Cholesterin ist weder gut noch schlecht und von sich aus nicht gefährlich, aber kann der Ausdruck bestehender krankhafter Zustände sein, selbst aber unschuldig.

2. Studien haben gezeigt, dass Personen mit hohem Blutcholesterin so häufig Arteriosklerose bekommen, wie Menschen mit niedrigem Cholesterin.
3. Der Körper produziert drei- bis viermal soviel Cholesterin, wie man isst. Strenge cholesterinarme Diäten können nur um wenige Prozent den Blutspiegel senken.

4. Es besteht kein Hinweis, dass zu viel tierischen Fett und Cholesterin in der Nahrung Arteriosklerose oder Herzinfarkte begünstigt. Über 20 Studien haben gezeigt, dass Menschen Herzinfarkte erlitten haben, die nicht mehr Fett irgendwelcher Art gegessen haben, als andere Leute und die Zunahme von Arteriosklerosefällen am Sektionsgut war nicht mit der Ernährung in Zusammenhang zu bringen.

5. Nur über Medikamente kann Cholesterin im Blut gesenkt werden, doch nur durch das Senken des Cholesterins allein konnte weder die Gesamtsterblichkeit noch die Sterblichkeit an Herzerkrankungen gesenkt werden. Im Gegenteil waren diese Medikamente eher gesundheitsgefährlich.

6. Die neuen Medikamente, die Statine, beugen tatsächlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen vor, jedoch nicht über die Cholesterinsenkung sondern über andere Mechanismen. Dabei steigt aber die Krebsgefahr.

7. Viele dieser Tatsachen wurden über Jahrzehnte in medizinischen Zeitschriften und Büchern veröffentlicht, aber kaum der Öffentlichkeit bekannt gemacht von den Befürwortern der Herz-Diät-Idee.

8. Gegensätzliche und widersprechende Resultate von Wissenschaftlern wurden in der wissenschaftlichen Presse systematisch unterdrückt, einfach missachtet oder nur an nebensächlicher Stelle gebracht, weswegen Ärzte und Wissenschaftler einen falschen Eindruck erhalten haben.

Der Glaube an die Wahrheit der Mythen über das böse Cholesterin treibt „Fachleute“ sogar dazu, (zutreffend) Andersdenkenden Irreführung und Falschdarstellung vorzuwerfen und Wissenschaftlichkeit in Frage zu stellen.

Beispiel: In schon genannten Buch „Ernährungsmedizin“, herausgegeben von Biesalski e.a. von 1995 wird bei der Bewertung der vitalstoffreichen Vollwertkost nach Bruker einfach behauptet: „Hinweise: Irreführende, falsche Behauptungen wie „Arteriosklerose ist kein Fettproblem“, „Der Cholesteringehalt der Nahrung ist belanglos“ oder „Weißmehl tötet Ratten“ sind nur einige Beispiele aus Brukers Lehre, die jeglicher wissenschaftlicher Grundlagen entbehren.“

Eine solche „unverschämte“ Kritik erinnert mich an Menschen, die immer noch nicht gelernt haben, dass der hohe Eisengehalt des Spinates ein auf einem (Schreib)fehler beruhendes Märchen ist.

Es sind Krankheiten, Krankheitszustände bekannt, bei denen das Cholesterin als Folge ansteigt:

  • Schilddrüsenunterfunktion
  • Nephrotisches Syndrom (eine Nierenstörung)
  • Cholestase (Galleabflussstörungen)
  • Medikation mit Cortison-Präparaten

Nun ist nicht beschrieben worden, dass die hier betroffenen Patienten ein erhöhtes Risiko haben, einen Herzinfarkt zu erleiden. Was man aber erwarten müsste, wenn Cholesterin schuldig wäre.

Entlastendes zum Cholesterin betreffend seiner Rolle in der Förderung von Herz- Kreislaufkrankheiten war zwar lange schon da, ist aber verschwiegen worden (Fachpresse, Medien).


Es gibt aber positive Beispiele, auch wenn sie eher zurückhaltend formulieren.
Hier sei aus „Kurzes Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie“ von Kuschinsky und Lüllmann zitiert. Einmal aus der 7. Auflage von 1976:

S. 129: „Alle bisher zum Zwecke der Pharmakotherapie der Arteriosklerose verwendeten Mittel haben bestenfalls nur ein Symptom der bei dieser Erkrankung bestehenden Veränderung korrigiert. Häufig wurde versucht, den erhöhten Cholesterinspiegel zu senken. Diese Maßnahme beruht auf der einseitigen Anschauung, dass der Cholesterinspiegel das wichtigste Symptom der sklerotischen Erkrankung wäre. Tatsächlich besteht aber eine bessere Korrelation zwischen dem Auftreten von ischämischen Herzerkrankungen und dem Neutralfettspiegel als zu dem Cholesterinspiegel. Da sich zeigte, dass eine cholesterinarme Nahrung keinen Erfolg hat, wurde versucht, die Cholesterinsynthese im Körper zu hemmen. Danach traten aber schwere toxische Erkrankungen auf.“

Das heißt: Die Schuld von Cholesterin wird nicht als wissenschaftliche Tatsache, sondern als einseitige Anschauung hervorgehoben und kein wirklicher Zusammenhang zwischen Herzkrankheit und Cholesterinspiegel gesehen.

Die eben zitierten Bruker- Kritiker müssten nun auch diese renomierten Pharmakologen der unwissenschaftlichen Irreführung und Falschaussage zeihen.

Nun aus der 12. Auflage von 1989, S. 207:
Das Ziel der Therapie mit Lipidsenkern besteht nur vordergründig in der Senkung erhöhter Lipidwerte im Serum/“Laborkosmetik“), vielmehr ist entscheidend die Senkung des Erkrankungsrisikos. In groß angelegten klinischen Untersuchungen wurde geprüft, ob lipidsenkende Pharmaka (…) die Sterblichkeit vermindern. Das Ergebnis ist enttäuschend:…“


Konsequenzen für den Patienten

Die Hypothese, erhöhte Blutcholesterinwerte erhöhten das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Arteriosklerose zusammen mit zu gering angesetzten Grenzwerten, ab denen an Therapie gedacht werden sollte (200 mg/100 ml Serum) hat dazu geführt, dass viele Menschen sich um ihre Gesundheit (unnötig) sorgten, viele Millionen Menschen mehr oder weniger strenge Nahrungsbeschränkung (Diäten einhielten und Millionen von Langzeitkonsumenten der sogenannten Lipidsenker der pharmazeutische Industrie Gewinne verschafften.


Cholesterinarme Diät

Tatsächlich sind die möglichen Folgen einer andauernden Cholesterin- Mangeldiät nicht erforscht worden. Der Blick ging hier nur in Richtung Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wo allerdings keine vorbeugende Wirkung festzustellen war und ist. Ob und auf welchem Gebiet andere (schleichende) Schäden entstehen, ist nicht bekannt. Übrigens findet man meist nur das, wonach man sucht oder auf was man achtet.

Von daher ist eine solche Diät ohne wirklichen Nutzen aber mit unbekannten Risiken nicht empfehlenswert.

Möglicherweise gefährlich wird eine solche Diät, wenn in die Ernährung vermehrt leicht verdauliche und schnell resorbierbare Kohlenhydrate aufgenommen werden, wie es von den cholesterinfeindlichen Ernährungsgesellschaften empfohlen wird.

Es ist wissenschaftlich bewiesen und steht in jedem Lehrbuch der Physiologie, dass solche Kohlenhydrate rasch zu einem schnellen Anstieg der Glucose im Blut führen. Es ist wissenschaftlich bewiesen, dass dann der Verbrauch an Insulin steigt und (wegen zu wenig Bewegung im Verhältnis zum rasch angestiegenen Energieangebot) in die Fettzellen geschafft werden muss. Jetzt entsteht Übergewicht und die Entwicklung einer Zuckerkrankheit durch den (immer wieder) unnötig hohen Insulinverbrauch wird begünstigt. Diabetes aber ist ein Risikofaktor für Herz- und Gefäßkrankheiten, ebenso Übergewicht.

Übrigens haben die ganzen Cholesterinstudien zwar auf die Fettzufuhr (ohne erwiesenen Zusammenhang) geachtet, aber die Mengen an diesen Kohlenhydraten aber nicht beachtet.

Vielleicht hat sogar der die erhöhte Cholesterinzufuhr geholfen, dass eben diese Patienten nicht häufiger als anderer Herz- und Kreislaufkrankheiten erlitten. Weiß man das? Kann man das verneinen? Es gibt dazu kleine Studien.

Lipidsenker

Die Blutfett- (dabei das Cholesterin) senkenden Arzneien wirken nach 5 Ideen.

1. Gesteigerte Cholesterinausscheidung über vermehrte Galleproduktion.

Hier wird aus der Natur geschöpft. Der Gallelocker Artischocke kommt zum Einsatz als Artischockenkonzentrate. Die Wirkung ist eher gering doch sind die Nebenwirkungen winzig und als Nebeneffekt wird fettreiche Nahrung besser verdaut.

2. Verringerung der Rückresorption von mit der Galle ausgeschiedenem Cholesterin ducr binden von Gallensäuren. Die Leber muss nun unter Cholesterinverbrauch vermehrt Galle bilden. Doch ist der Effekt gering, da die Leber im Körpervorrat fehlendes Cholesterin selbst herstellt.

Verwendet werden die Substanzen Colestyramin und Colestipol. Nebenwirkung ist die Störung der Fettresorption mit Beeinträchtigung der Aufnahme der fettlöslichen Vitamine A, D und K.

Studien haben zwar gezeigt, dass bei Senkung des Fettspiegels die Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Krankheiten abnahm, was am ehesten darauf zurückzuführen sein kann, dass wegen einen relativen Vitamin K Mangels die Blutgerinnung verzögert war und es seltener zu Thrombosen kam (ähnlich wie bei Marcumar). Gleichzeitig aber nahm die Sterblichkeit an anderen Ursachen zu. Die Gesamtsterblichkeit wurde nicht gesenkt gegenüber der Kontrollgruppe.

Eher nicht empfehlenswert.


3. Behinderung der Cholesterinaufnahme durch den Darm.

Hier wird ein pflanzliches Phytosterin (Cholesterinersatzstoff) verwendet, ß-Sistosterin, das zwar an dem Resorptionsmechanismus für Cholesterin ankoppelt, das Cholesterin verdrängt, aber nicht aufgenommen werden kann (an damit nicht zum Ausgangsstoff für neues Cholesterin wird).

Abführende Wirkung ist die Folge und Oberbauchbeschwerden. Wenn weniger Cholesterin aufgenommen werden soll, dann durch Diät. Nicht empfehlenswert.


4. Clofibrat und seine Abkömmlinge senken mit unklarem Mechanismus den VLDL (Triglyceride) und LDL Spiegel, bei steigendem HDl Spiegel. Möglicherweise wird der Lipidstoffwechsel in der Leber verändert.

Eine mehrjährige Studie zu Clofibrat in den USA wurde abgebrochen, das Medikament verboten, weil die Sterblichkeit bei gesenktem Lipidspiegel deutlich zunahm. Kebsfälle wurden beobachtet. Bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit – wo eigentlich Hilfe versprochen wurde – besteht die Gefahr Angina Pectoris und Herzrhythmusstörungen auszulösen, die Sterblichkeit an Herz-Kreislauf- Krankheiten kann damit zu statt abnehmen.

Erkrankungen der Skelettmuskeln bis zur Muskelzellauflösung wurden beobachtet. (Vielleicht, weil die beanspruchten Muskelzellen sich wegen Cholesterinmangels nicht richtig regenerieren konnten?)

Überhaupt nicht empfehlenswert.

5. Die Cholesterinsynthese in Leber und allen Zellen kann durch Lovastatin (ein Vertreter der „modernen“ Statine, die mit Lipobay® ins Gerede kamen) gehemmt werden. Es kommt zum Mangel an neu gebildetem Cholesterin, vermehrt werden vorhandene LDL-Cholesterin- Komplexe von den Zellen aufgenommen und verbraucht. Eine Senkung des LDL-Spiegels scheint so effektiv möglich.

Tatsächlich zeigt sich eine Senkung der Arterio- und Koronarsklerosehäufigkeit. Allerdings nicht wegen des gesenkten Cholesterins. Auch bei Personen mit niedrigem Cholesterin sankt diese Häufigkeit. (Es gibt eben keinen Zusammenhang mit Cholesterin). Vielmehr werden Auch neben der Cholesterinsynthese andere Substanzen in ihrer Bildung gehemmt, Substanzen, die die Bildung von Thromben fördern und damit einen Teil bei den Ablagerungen in den Blutgefäßen und Substanzen, die die Bildung von solchen Gefäßnarben anregen.

Der Effekt ist wohl unabhängig vom Cholesterinspiegel.

Wie groß der Effekt ist zeigt Uffe Ravnskov (s.o) an drei Studien auf.

Studie 1., 4S Studie (Herzkranke): Von 2221 mit Statinen behandelten Patienten starben 111 (5%) innerhalb von 5 Jahren an Herzinfarkt, bei der etwa gleichgroßen Kontrollgruppe starben 189 Personen (8,5%). Die Sterblichkeit sank damit faktisch um 3,5%. 78 Personen würden leben, wenn man 2220 Menschen 5 Jahre lang mit diesem Medikament behandelt (doch sind Langzeitfolgen des Medikamentes noch unbekannt und deswegen nicht bekannt wie viele Personenmehr am Medikament sterben könnten).

Studie 2, CARE Studie (Herzkranke): In der Kontrollgruppe starben 119 Personen (5,7%) an Herzinfarkt, bei der Medikamentengruppe 96 (4,6%) Senkung der Sterblichkeit um 1,1%. Um 23 Herzinfarkttote zu vermeiden müssen 2081 Personen 5 Jahre lang mit solchen Medikamenten behandelt werden.

Studie 3, WOSCOP Studie, bezogen auf je rund 3300 gesunde Personen mit erhöhtem Cholesterin: In der Kontrollgruppe starben 61 (1,8%), in der Medikamentengruppe 41 (1,2 %) Personen. Senkung der Sterblichkeit um 0,6% oder 20 von rund 3.300 Menschen.

Hier kann man Tricks der Statistik zeigen. Nimmt man die Zahl von 61 Gestorbenen zur Basis (100%) und setzt die 41 anderen Gestorben dazu in Relation (67 %) erhält man eine relative Abnahme um 33 %, was einen beindruckenden Erfolgt vortäuscht.

An Nebenwirkungen werden Muskelbeschwerden genannt, die denen bei Clofibrat ähnlich erscheinen. Kopfschmerzen, Husten, Schnupfen, zu Beginn der Behandlung häufig Magen-Darm-Beschwerden. Weiterhin Schlafstörungen, depressive Verstimmungen, Hautausschlag, Gelenkentzündungen. Folgen von Langzeitbehandlungen unbekannt.

Eher nicht empfehlenswert, wenn, dann nicht zur Cholesterinsenkung sondern bei bereits Herzkranken (schon ein Herzinfarkt gehabt) zur Verringerung des Risikos eines weiteren Infarktes.


Ernährung

Bei den Ernährungsvorschlägen nutzen die Cholesteringegner verschiedene Strategien, um zu versuchen, den Cholesterinblutspiegel zu senken. Dabei werden Versuche als Basis genommen, die nicht wirklich auf die gesunde Ernährung übertragbar sind.

Diese Versuche beruhen auf völlig lebensfernen Konstellationen. Einseitig werden bestimmte Stoffe in (auch isolierter) Form übermäßig zugeführt, um den Cholesterinspiegel im Blut dabei zu beobachten.

Grundsätzlich vergessen wird dabei, dass dieser Blutspiegel eben von Körper selbst reguliert wird und die Einflüsse auf die verschiedenen Faktoren dieser Regelkreise durch die versuchsweise übermäßig gegebenen Nahrungsbestandteile bleiben unbekannt.

Vielleicht hat es ja für den Körper einen lebenswichtigen Sinn, wenn das Cholesterin im Blut steigt, wenn in großer Menge gesättigte (an Stelle von) statt ungesättigter Fettsäuren zugeführt werden.

Grundsätzlich wird (sicher zu recht) empfohlen, dass übergewichtige Personen abnehmen sollen. Demnach ist eine Grundidee dieser Ernährungsvorschläge auch die Kalorienreduktion. Wobei man bedenken muss, dass diese Kalorienreduktion relativ zu sehen ist: Beim verbreiten Bewegungsmangel ist eben der Kalorienbedarf niedrig. Hier liegt ein wesentliches Problem, viele Menschen bewegen sich zu wenig.

Im Gegensatz dazu wird Nahrung angeboten unter der Idee, rasch Energie zu ersetzen. Der Werbespruch „… bringt verbrauchte Energie sofort zurück“ hat nur da Sinn, wo Bewegung – nicht geistige Arbeit – rasch Energie verbrauchte, die schnell, weil umgehend wieder körperliche Leistung verlangt werden wird, wieder ersetzt werden muss.

Doch vergessen wird, dass das Stresssystem, das aktiv ist bei dieser Bewegung selbst dafür sorgt, dass verbrauchte Energie rasch ersetzt wird (Cortison, welches aus Cholesterin hergestellt wird, lässt aus Fetten (Fettpolstern) schnell wieder Glucose werden). Gewichtsreduktion durch Bewegung hat nur Sinn, wo eben nicht „ verbrauchte Energie sofort zurück gebracht wird“.

Aufgenommene Energie, vor allem in Form kleiner, rasch resorbierbarer Kohlenhydrate (Zucker, auch Traubenzucker) landet in den Fettzellen als Fett, wenn sie nicht sofort wieder verbraucht wird.

Man sieht Abhängigkeiten:

hebt senkt

Blutcholesterin

gesättigte Fettsäuren
(tierische Fette)
Kokosfett
ungesättigte Fetts.
(pflanzliche Fette)
Omega-3-(Fisch)-Fettsäuren
evtl. kalorienreiche Nahrung
Ballaststoffe (nicht Kleie)
Cholesterinreiche Nahrung (tierische Zellen)
pflanzliche Zellen mit Phytosterinen
Stress














Gerne wird empfohlen, den Kalorienbedarf mit etwa 60 % Kohlenhydraten zu decken. In der modernen vorfabrizierten Nahrung finden sich aber oft (auch versteckt) viele kleine Kohlenhydrate wie einfach und Mehrfachzucker und leicht spaltbare Stärken. Gerade aber diese machen schnell dick und begünstigen auch den Diabetes und (nicht das Cholesterin ist schuld) Arteriosklerose.

Ballaststoff arme Kohlenhydratkonzentrate sind hier auch zu beachten (nicht nur Süßigkeiten): Nudeln, Kartoffel-, Weissmehl- und Stärkeprodukte.

Natürlich können das Ärzte wissen. So heißt es im Lehrbuch Physiologie von Klaus Golenhofen (1997)
Der Zuckeranteil in den Kohlenhydraten soll niedrig gehalten werden. Zu viel Zucker fördert Übergewicht, Arteriosklerose, Zahnkaries und Diabetes mellitus. … Fettaufnahme im Überschuß begünstigt auch Verfettung und Übergewicht. Im allgemeinen ist Fett in dieser Hinwicht aber weniger gefährlich als süße Speisen und leicht verdaubare Kohlenhydrate, da Fett ein starkes Sättigungsgefühl vermittelt, die Magenentleerung hemmt und schwerer verdaubar und resorbierbar ist, als Zucker.“

Nun bietet die Industrie eine Reihe von Nahrungsmitteln an, in denen Fett und Zucker (leicht verdauliche Kohlenhydrate) kombiniert sind. Beispiele: Schokolade, Nuss- Nougat- Cremes, Kartoffelchips, Sahnecremes. Backwaren mit viel Fett: Rühr-, Blätter, Mürbe-. Biskuitteig. Das sind die idealen Dickmacher. Langsame Verdauung macht träge, die (dennoch) schnell resorbierten Kohlenhydrate werden in die Fettzellen geschafft, weil eben Bewegung fehlt.

Stress erhöht zwar den Blutcholesterinspiegel, aber Bewegungsstress ist gesund.

Wie soll man dann essen?

  • nie zuviel auf einmal
  • nie mehr Kalorien, als der Körper sie braucht (entsprechend bewegen!)
  • immer natürlich gemischte Kost. Nudeln sind unnatürliche Kohlenhydratkonzentrate wie auch viele Backwaren.

Natürlich gemischte Kost bedeutet, so zu essen, in der Zusammensetzung, wie die Natur die Nahrung bietet.

Negative Beispiele: Nudeln wachsen nirgendwo. Sie sind künstlich komponierte Kohlenhydratkonzentrate. Weizen wächst, wird aber in seiner Zusammensetzung durch die Verarbeitung verändert: Der Kleber- und Ballaststoffanteil wird reduziert.
Backwerk und Kuchen sind eine Kombination aus (unnatürlich) konzentrierten Fetten und unnatürlich konzentrierten Kohlenhydraten.

Das positive Beispiel: Ein natürlich gewachsenen und belassenes Schnitzel mit Gemüse (so wie es geerntet wurde) freier Wahl mit einem Schuss Olivenöl. Obst danach. Vielleicht noch ein gutes Gläschen Wein dazu.

Hier ist der Kohlenhydratanteil sicher deutlich unter 50 % im wirklich gesunden Bereich. Dem tierischen Cholesterin stehen ausgleichend die Phytosterine des Gemüses entgegen. Ballaststoffe in Fülle reduzieren (wenn man das so erreichen will) die Cholesterinaufnahme. Natürlich vorhandenes Fett, tierisches wie pflanzliches, regt die Galleausscheidung an. Die zugeführten Kohlenhydrate liegen in eher langsam verdaulicher Form vor.


Fette, Herzerkrankungen und L-Carnitin

L-Carnitin ist ein Stoff (vom Körper aus 2 Aminosäuren herstellbar), der bei der Fettverbrennung in der Zelle (Energiegewinnung aus Fetten) eine wichtige Aufgabe hat. Langkettige Fettsäuren werden mit seiner Hilfe als Carrier in die Mitochondrien eingeschleust, um dort abgebaut zu werden. L-Carnitin hilft, Fette abzubauen. In diesem Zusammenhang wird es sogar als unterstützender Stoff beim Abbau der Körperfettmasse (allerdings nur wenn entsprechende Bewegung da ist, Sport getrieben wird) gesehen, allerdings nur bei langfristigem Einsatz. Als Nebeneffekt zeigte sich eine Förderung der Bildung vn Muskelmasse.

Versuche zeigte allerdings, dass bei einer fettfreien Diät kein Abnahmeeffekt zu erreichen war. Es wirkt (im Tierversuch getestet) offenbar nur wirklich, wenn ein Fettanteil in der Nahrung ist. Bei 15 – 25 % Fettanteil (an den Kalorien) in der Nahrung war ein Verlust von Körperfett erkennbar, bei fettfreier Ernährung nicht.

Würde eine zu fettarme Diät zur Vermeidung erhöhter Blutfettspiegel und zur Gewichtsreduktion eingesetzt, wäre das eher nachteilig?

Bei den meisten Reduktionsdiäten zeigte sich, dass mehr Muskelmasse als Körperfett verloren geht. L-Carnitin fördert den Aufbau der Muskelmasse. Vielleicht liegt der negative Effekt auf die Muskelmasse daran, dass diese Reduktionsdiäten auch zu wenig L-Carnitin zuführten, weil das falsche gegessen wurde?

Auch wenn L-Carnitin vom Körper selbst hergestellt werden kann (ein träger Prozess), kann dadurch bei Mehrbedarf oder Verlusten an L-Carnitin ein Mangel nicht ausgeglichen werden. Daneben ist die Neubildung im Körper abhängig von der ausreichenden Verfügbarkeit einiger Vitamine: B6, B12 (Achtung bei Vegetarier besteht hier Mangelgefahr), Folsäure, Niacin und C. Auch kann ein Eisenmangel die L-Carnitinsynthese stören.

Kann bei sogenannter „Cholesterin bewusster Ernährung“ und bei Reduktionsdiäten hier noch zusätzlich ein L-Carnitinmangel durch Störung der Neubildung gefördert werden?

In welcher Nahrung findet sich viel L-Carnitin um die L-Carnitin Zufuhr so hoch zu halten um Mehrbedarf und Verluste auszugleichen?

Nicht in Margarine, nicht in pflanzlicher Kost sondern in tierischen Produkten, Fleisch und Fisch. Milch enthält über 8 mal soviel L-Carnitin wie Nudeln, fast 20 mal so viel wie Kartoffeln und 80 mal so viel wie Margarine. Rindfleisch enthält rund 200 mal so viel wie Nudeln.

60% des Energiebedarfes deckt der Herzmuskel aus Fettsäuren, demnach ist ausreichend viel L-Carnitin für die Gesundheit des Herzmuskels und seine Leistungsfähigkeit wichtig. Die Symptome-verbessernde Wirkung von zugeführtem L-Carnitin bei Coronarinsuffizienz und bei Herzinfarkten hat sich gezeigt, die Menge der sonst gegebenen Medikamente konnte deutlich reduziert werden.

Könnte bei sogenannter „Cholesterin bewusster Ernährung“ und bei Reduktionsdiäten hier vielleicht sogar bei solchen Patienten ein Nachteil entstehen?

Fazit

Die krankmachende oder Krankheiten begünstigende Wirkung des Cholesterins wird sicher völlig überschätzt und irrig (allerdings könnte man es besser wissen) und falsch gesehen. Künstliche Senkung des Cholesterinspiegels ist abwegig und nicht therapeutisch sinnvoll. Die Gefahren hier von sind nicht hinreichend erforscht bzw. werden vernachlässigt.

Allerdings wird nicht hinreichend gewürdigt, dass ein ständig hoher (altersabhängig betrachtet) Cholesterinspiegel ein Indikator und Symptom einer anderen Störung sein kann, die der Grund für die Krankheiten sein kann, die man zu unrecht dem Cholesterin zurechnet.

Diätvorschriften für cholesterinarme Ernährung sind unsinnig. Rasch verdauliche und resorbierbare Kohlenhydrate, die die Nahrungsmittelindustrie immer mehr ihren Produkten zufügte, sind Krankmacher.


Copyright K.-U.Pagel 01.2017

Cholesterin - Mikrozirkulation - Arteriosklerose Teil 2

Im Jahre 2003 hatte ich meine Gedanken zum Cholesterin niedergeschrieben. Meine Ideen/Thesen sind im Grunde noch immer ein Denkanstoß. Darinnen auch Thesen zur Arterioskleroseentstehung, die mit der Mikrozirkulation zu tun haben. Darum stelle ich den Text (des Umfangs wegen in 3 Teilen) hier in den Zusammenhang mit dem Thema Mikrozirkulation.

Der Titel war/ist:

Freispruch für Cholesterin

Teil 2


Cholesterin und Körperzellen

Alle Körperzellen, auch Nervenzellen, benötigen Cholesterin für den Aufbau und die ständige Reparatur ihrer äußeren Hülle, der Zellmembran und der Hüllen ihrer inneren „Organe“ (Zellorganellen) wie der Kraftwerke (Mitochondrien) und der Stoffproduktionsstätten (Endoplasmatisches Retikulum) u.a. Der Bedarf ist abhängig von Verschleiß, dieser ist Abhängig vom Aktivitätszustand der Zelle, also was und wie viel sie gerade arbeitet. Verletzungen, Infektionen und andere Zellschädigungen erhöhen in der Heilungsphase den Bedarf an Reparaturstoffen, auch an Cholesterin. Zellen in Teilung brauchen Cholesterin.

Weil solche Zustände in ihrem Auftreten Schwankungen unterliegen, schwankt auch der Bedarf an Cholesterin. Er kann akut größer werden, als mit der Nahrung zuführbar ist. Für solche Situationen hat die Natur vorgesehen, dass jede Zelle Cholesterin selbst herstellen kann. Allerdings bedeutet das dann eine zusätzliche Belastung neben den eigentlichen Zellaufgaben und stellt somit Nachteile für die Zelle dar.

So wählt die Zelle üblicherweise den Weg, dass sie von der Leber eine Lieferung von Cholesterin erbittet, die die Leber entweder aus Vorräten nimmt oder/und selbst herstellt. Für die Leber ist die Cholesterinsynthese eine normale und keine zusätzliche Aufgabe.
In der Biologie sind solche Vorgänge nichts Ungewöhnliches. Der, der Bedarf hat, produziert dabei einen Botenstoff, der in diesem Falle der Leber den Bedarf mitteilt. Es wird eine Art Bestellschein ausgeschrieben. Bisher ist der oder sind die hier benutzten Botenstoffe noch unbekannt. Sie könnten sich zum Beispiel in den Zellmembranen befinden, aus denen sie bei Schädigung frei gesetzt werden oder und mit den inneren Reparaturprogrammen verbunden sein.
Solange die Zelle Bedarf hat, ihre Reparatur oder ihr Wachstum/ Zellteilung noch nicht abgeschlossen ist, solange werden diese Bestellungen abgegeben. Und so lange versucht die Leber zu liefern.

Wenn nun wegen ungünstigen Bedingungen im Gewebe – die lokale Entsorgung oder Versorgung der betroffenen Zellen ist aus verschiedenen Gründen nicht optimal:

  • das Blut selbst kann Stoffwechselendprodukte (Kohlendioxyd, Säuren) nicht hinreichend aufnehmen und abtransportieren
  • es kommt nicht genügend Blut ins Gewebe oder staut sich in dieses zurück
  • die Wände der Kapillaren sind nicht hinreichend gut durchlässig für Abfallprodukte der Zellen

die Zellen nur verlangsamt arbeiten, verzögert sich das Ende der Reparaturen und das Cholesterin kann nicht so schnell verarbeitet werden, wie es angeliefert wird. Folge: Das von der Leber auf den Weg geschickte Cholesterin staut sich im Blut. Der Spiegel steigt an.

Solche Störungen finden sich zum Beispiel bei/m:

  • Diabetes (Zuckerkrankheit)
  • chronischer Harnsäureerhöhung im Blut (Gicht)
  • in Folge von regelmäßiger Einwirkung des Gefäßgiftes Nikotin (Rauchen)
  • Bluthochdruck, insbesondere bei erhöhten unterem (diastolischen) Wert
  • Hypothyreose mit verlangsamten Zellfunktionen.

Das sind typische Risikofaktoren für Herz- und Gefäßkrankheiten und diese können auch zu erhöhtem Cholesterinspiegel im Blut führen. Das erhöhte Cholesterin ist hier nicht Ursache des Herzinfarktes oder der Arteriosklerose sondern wie diese ebenfalls Folge der genannten Risikofaktoren.

Mit zunehmendem Lebensalter und damit natürlichem Körperverschleiß verlangsamt sich in den Zellen die Reparaturgeschwindigkeit aus verschiedenen Gründen. So erklärt sich der Anstieg des im Blut befindlichen Cholesterins mit dem Lebensalter.

Die genannten Risikofaktoren wirken sich unter diesen Bedingungen noch stärker auf Herz und Gefäße aus, sodass nicht das höhere Cholesterin, sondern der „Abnutzungsgrad“ von Herz und Gefäßen bei schlechterer Heilungstendenz dieser Herzinfarkt und Arteriosklerose begünstigen. Cholesterin ist unschuldig, seine Erhöhung ist von den eigentlichen Übeltätern hervorgerufen.

Therapeutisch sinnvoll wäre die Bekämpfung dieser Risikofaktoren über:

  • Änderung der Ernährungsgewohnheiten (nicht betreffend Cholesterin sondern betreffend vor allem zu vielen leichtverdaulichen Kohlenhydraten)
  • Änderung der Lebensgewohnheiten
  • Vermeiden von (bekannten) Giften
  • mehr Bewegung.

Doch diese Therapie würde keine Gewinne versprechen und Umsätze steigern. Im Gegenteil würde neben dem Pharmamarkt auch der Genuss- und Lebensmittelsektor Umsatzrückgänge verzeichnen.

Wenn der Bedarf der Zellen an Cholesterin ins Verhältnis gesetzt wird zu den oben genannten Mengen, die täglich zugeführt werden, so wundert man sich über diese in Verhältnis kleinen Werte. Die Lösung ist einfach: Das Cholesterin aus den Membranen, die beschädigt sind oder aus den Zellen, die absterben, wird wieder verwendet und geht nicht verloren.

Cholesterin muss von den Zellen mit Hilfe besonderer Rezeptoren (Bindestellen) an der Außenseite der Zelle in Form des LDL-Cholesterin-Komplexes gebunden und dann in die Zelle hinein geschleust werden. Das geschieht durch Einstülpen der Zellmembran zusammen mit dem Rezeptor (Phygozytose, Endozytose). In seltenen Fällen liegt ein genetischer Defekt vor, bei dem im Laufe des Lebens immer weniger dieser Rezeptoren nachgebildet werden können und so die Fähigkeit Cholesterin aufzunehmen immer geringer wird. Das ist eine primäre, genetisch ausgelöste Fettstoffwechselstörung. Hier steigen die Blutcholesterinwerte ständig an und können schon mal über 1.500 mg steigen. Eine Ursächliche Therapie ist hier nicht möglich. Die Zellen müssen ihren Cholesterinbedarf immer mehr (nur) über Eigenproduktion decken.

Zellen, die Cholesterin aufnehmen, hemmen damit die Selbstherstellung. Zellen, denen Cholesterin entzogen wird, steigern die Synthese zum Nachteil ihrer anderen Leistungen.
©Pagel

1. Bei Zellschaden wird Cholesterin frei und an HDL gebunden zur Leberzelle transportiert.
2. Botenstoffe melden der Leber Bedarf an Cholesterin und regen an dass.
3. Leber HDL-Cholesterinkomplex aufnimmt und entweder hiervon Cholesterin an LDL umladet oder/und
4. Cholesterin neu synthetisiert und an LDL bindet
5. LDL-gebundenes Cholesterin wird zur Zelle gebracht und dort aufgenommen. Das Cholesterin wird zur Reparatur verwendet.
6. Dabei wird die Neusynthese von Cholesterin in der Zelle abgeschaltet.



Cholesterin und Leberzelle

Die Leber ist die Zentrale im Cholesterin- Management. Cholesterin aus der Nahrung wird über die Pfortader an HDL gebunden zur Leber gebracht und an Rest-Chylomikronen (Remnants) gebunden über Arterie und Pfortader. Cholesterin aus Zellschäden wird aus den Geweben an HDL gebunden zur Leber gebracht.

Die Leberzellen können das angebotene Cholesterin aufnehmen, sie können aber auch die HDL- Cholesterin- Komplexe als mobile Speicher im Blut weiter schwimmen lassen – je nach dem der Leber über zellproduzierte Botenstoffe gemeldeten Cholesterinbedarf. Nur Leberzellen können HDL- Cholesterin- Komplexe aufnehmen.

Reicht das aktuell verfügbare Cholesterin nicht aus, um den gemeldeten Bedarf zu decken, stellt die Leberzelle Cholesterin aus kleinen Acetatbausteinen selbst her. Diese Bausteine werden gewonnen durch den Abbau von Kohlenhydraten (Glucose), Triglyceriden und Proteinen in der Leber.

Das von den Zellen bestellte Cholesterin wird an VLDL (LDL) gebunden im Blut transportiert.

Überschuss an Cholesterin kann von der Leberzelle in der von ihr produzierten Gallenflüssigkeit über die Gallenkanäle in den Darm abgegeben werden. Nicht aktuelle gebrauchte Gallenflüssigkeit wird in der Gallenblase gespeichert und konzentriert.

Hier kann tatsächlich das Cholesterin zum Problem werden. Wenn der Cholesterinanteil in der Galle sehr hoch ist und in der Gallenblase durch Konzentration der Gallenflüssigkeit weiter steigt, dann kann es zur Bildung von Gallensteinen kommen.
Dem kann dadurch vorgebeugt werden, dass entsprechend mehr Galle bald bei der Verdauung gebraucht wird und nicht konzentriert gespeichert werden muss. Das aber ist nur gegeben, wenn die Nahrung hinreichend fetthaltig ist (Galle wird zur Fettverdauung gebraucht).



Cholesterin von den Remnants kann zum einen umgeladen werden auf VLDL, zum anderen mit der Galle ausgeschieden werden.
Cholesterin vom HDL kann auf LDL umgeladen werden (Baustoffbedarf aus Reserven decken).
Cholesterin vom LDL kann in Galle ausgeschieden werden (Verringerung überschüssigen Baustoffs).
Bei höherem Cholesterinbedarf Neusynthese aus Zucker, Fett, Eiweiß.

Die Leber bestimmt, wie viel Cholesterin als LDL –Cholesterin-Komplex ins Blut abgegeben wird. Sie handelt gemäß der Anforderung für Cholesterin aus dem Gewebe. Die Menge der HDL-Cholesterin-Komplexe wird von der Leber als Reserve bestimmt. Die Zufuhr über die Nahrung spielt für die Menge an Cholesterin im Blut nur eine nebensächliche Rolle. Die Galleproduktion bestimmt die Cholesterinmenge in Blut (im geringen Umfang) mit.




Cholesterin und Darm

Cholesterin in der Nahrung wird über Verdauungsvorgänge im Darm aufnehmbar (resorbierbar) gemacht. Dabei wird Galle benötigt. In dieser Gallenflüssigkeit (Galle) befindet sich als Bestandteil Cholesterin aus der Leber. Ein Teil der Galle wird mit dem Stuhl in veränderter Form ausgeschieden, ein Teil wieder vom Darm aufgenommen und über die Leber wieder zur Galleproduktion verwendet.

Über den Darm geht nur ein Teil des von der Leber mit der Galle ausgeschiedenen Cholesterins verloren.

Die Fähigkeit des Darmes, Cholesterin aufzunehmen, ist auf etwa 3 g pro Tag begrenzt. Somit kann aus dem Darm etwa das 2 bis 4-fache der Menge dem Körper zugeführt werden, die im Tagesdurchschnitt über Galle, Haut und Schleimhaut verloren geht.

Bei gering cholesterinhaltiger Nahrung versucht der Darm möglichst viel dieses Cholesterins aufzunehmen, bei hohem Cholesteringehalt ist er weniger aufmerksam. Mit Zunehmendem Cholesteringehalt (viele tierische Zellen) der Nahrung nimmt die relative Resorptionsmenge ab. Das hilft, bei extrem cholesterinhaltiger Nahrung einen Cholesterinüberschwemmung des Körpers zu bremsen.

Phytosterine („das Cholesterin der Pflanzenzellen“) können leichter von den Transportmechanismen, die das Cholesterin vom Darm in den Körper schaffen, gegriffen und umgesetzt werden. Darum verdrängen diese Phytosterine das Cholesterin aus der Resorption. Tierische Produkte (z.B. Fleisch und Wurst) zusammen mit pflanzlichen (Gemüse, Obst) gegessen, gegen dem Körper weniger des enthaltenen Cholesterins ab, als ohne Vegetabilien.

Diese natürliche Nahrungszusammensetzung hilft mit, die Cholesterinaufnahme zu verringern (auch wenn die Nahrung nur wenig für de Blutspiegel bedeutet). Doch zählen Nahrungsprodukte in Form von Kohlenhydratkonzentraten (Nudeln, Reis, auch Kartoffeln und Weismehlprodukte) nicht zu diesen Phytosterinlieferanten und helfen eher die Cholesterinaufnahme zu erhöhen (So z.B. Nudeln mit Hackfleischsoße).

Cholesterin und Hormone

Die normalen Blutwerte für Cholesterin sind bei Kindern niedriger als bei Erwachsenen und bei Frau vor dem Klimakterium niedriger als bei gleichaltrigen Männern.

Bei Kindern erklärt sich das damit, dass die wachsenden Gewebe einen hohen Cholesterinbedarf haben, denn die Leber gerade so erfüllen kann, wenig angebotenes Cholesterin staut sich im Blut. Bei Männern und Frauen denkt man an die unterschiedlichen Geschlechtshormone, die auch den Zellstoffwechsel steuern und den Zellverschleiß (Reparaturbedarf) beeinflussen.

Zunächst einmal sind sowohl männliche wie auch weibliche Geschlechtshormone Steroide Hormone, also aus Cholesterin hergestellt. Wer viele Hormone seiner eigenen Art herstellt, verbraucht auch viel des angebotenen Cholesterins, der Blutspiegel sollte deswegen nicht ansteigen (kein Stau).

Mit Nachlassen der Geschlechtshormonproduktion könnte jedoch durch sinkenden Cholesterinbedarf hier ein (wenn auch recht geringer) Grund für einen „Cholesterinstau“ im Blut entstehen. Das ist ein Minimalgrund für die natürlicherweise höheren Cholesterin Blutwerte älterer Menschen.

Doch woraus erklärt sich der genannte geschlechtspezifische Unterschied? Nicht aus der Menge der Hormone, sondern aus den mit den jeweiligen Hormonen verbundenen Wirkungen.

Vereinfacht: Weibliche Hormone führen zu einem langsameren Stoffwechsel mit geringerem Cholesterinbedarf wegen des geringeren Gewebeverschleißes. Die Menge der Stresshormone und die Stärke der Wirkung von Stresshormonen ist im Zusammenspiel mit weiblichen Hormonen im Tagesdurchschnitt geringer. Männliche Hormone fördern die Stresshormonbildung und verstärken deren Wirkung, damit auch den Stoffwechsel. Männer haben so einen höheren Gewebeverschleiß, der Reparaturcholesterin erfordert.

Aus vorher Gesagtem würde man (falsch) folgern: Der geringerer Stoffwechsel in den Zellen verlangsamt auch den Einbau von Cholesterin. Angefordertes Cholesterin Staut sich im Blut, der Spiegel steigt. Frauen müssten also einen höheren Cholesterinspiegel haben, als Männer. Dem ist nicht so, weil die Stresshormone hier eine Rolle spielen.

Ein wichtiges Stresshormon ist das Cortison (wie der Volksmund die Glucocorticosteroide der Nebennierenrinde summarisch nennt). Der Name verrät es, es sind Steroide, die aus Cholesterin hergestellt werden.

Prof. Dr. med. Walter Hartenbach macht in seinem Buch „Die Cholesterinlüge“ vor allem dieses Cortison verantwortlich für den Cholesterinanstieg im Blut bei Stress. Er beobachtete bei seinen operierten Patienten (im Nachstress nach Verletzung) dieses angestiegene Blutcholesterin regelmäßig. Seine Erklärung, dass durch den höheren Verbrauch an Cortison der Cholesterinblutspiegel anstiege, ist biologisch unlogisch uns deswegen so sicher nicht richtig.

Eine gesteigerte Produktion an Cortison verbraucht angeliefertes Cholesterin, staut aber nicht ins Blut zurück.

Hätte er statt der Produktion die Zellwirkung von Cortison beachtet, hätte er die plausible und biologisch logische Erklärung:

Cortison verlangsamt in den Zellen das Wachstum und die Regeneration. Cortison ist eine Wundheilungsbremse. Geschädigte Zellen fordern Cortison an, die Leber beschafft es. Dabei ist Cortison indirekt hilfreich. Es fördert in der Leber die Zerlegung von Fetten und Eiweißen in Acetatbausteine, die zum einen für die Neubildung des Brennstoffes Glucose benötigt wird aber zum anderen Grundbaustein der Cholesterinsynthese ist.

In der „Kampfphase“ des Stress, wenn sich der Körper versucht gegen Schädigungen von außen (das sind auch Verletzungen oder Operationen als absichtliche Verletzungen) akut wehrt (Einfluss des Adrenalins (kein steroides Hormon)) wird vermehrt Glucose verbraucht und das Cortison sorgt mehr für die Zuckernachproduktion. In dieser Phase aber ist die Zellregeneration und damit der Cholesterinverbrauch der Zellen sehr gering – Rückstau ins Blut, Anstieg des Cholesterinspiegels.

In der Nachphase sinkt der Glucoseverbrauch, mehr Cholesteringrundbausteine stehen zur Verfügung, die Cholesterinproduktion kann steigen – wenn noch nötig. Jetzt schalten die Zellen auf Regeneration um und der Cholesterineinbau steigt. Das im Blut gestaute – nennen wir es positiv bevorratete – Cholesterin kann jetzt schnell verarbeitet werden. Der Blutspiegel kann wieder sinken. So kann man insgesamt die beobachtete Schwankung des Cholesterinspiegels im Stress um bis zu 60% erklären und verstehen.

Zum gesunden Stress gehört immer eine „erholsame“ Nach- oder Ruhephase.



Daneben muss bei Stress beachtet werden, dass häufig auch Gewebsschäden vorliegen oder gar Auslöser (Operationen, Infektionen) waren. Es wurde schon erläutert: Zellschäden führen zur Abschickung von Botenstoffen („Cholesterinbestellzetteln“) an die Leber, also Anregung der gesteigerten Cholesterinlieferung. Zusammen mit der genannten Verlangsamung der Regeneration wird ein „Rückstau“ ins Blut, Cholesterinspiegelanstieg, logisch.

Übrigens steigen HDL- Cholesterin- Komplexe und LDL- Cholesterin- Komplexe an. LDL-Komplexe als Baustofflieferungen, HDL-Komplexe aus Abbruchmaterial geschädigter Zellen.

Hieraus kann man folgern: Bei gesunder Zellregeneration (also bei ungestörter Zelltätigkeit s.o. bei „Zelle und Cholesterin“) fällt HDL an und LDL wird verbraucht, bei schlechter Zelleregeration wird vermehrt HDL-Cholesterin als Nachschub für LDL-Cholesterin umgeladen, wird also weniger, die Zellschäden bestehen länger, entsprechend andauernder werden Botenstoffe zur Cholesterinanforderung gebildet, entsprechend mehr LDL- Cholesterin- Komplexe werden auf den Weg geschickt, bei verlangsamten Verbrauch staut sich um so mehr im Blut. HDL sinkt LDL steigt. Eine Konstellation, die man als einen Faktor für die Herz-und Gefäßkrankheiten falsch ansieht.




Tatsächlich ist ein geringer HDL/LDL Quotient (HDL niedrig, LDL hoch) Ausdruck von (im Regelfall alle oder zumindest viele) Zellen betreffende Störung der Regeneration durch schlechte Entsorgungs- und/oder Versorgungsbedingungen (siehe oben „Zelle…“) in den Geweben. Folge - nicht Ursache! - der auch Herz und Gefäßwand betreffenden (und krank machenden) Stoffwechselstörung.


Die offene Frage

Zellen, außer den Blutzellen (z.B. rote Blutkörperchen/ Erythrozyten) selbst und den Zellen der Gefäßinnenschicht (Intima) haben keinen direkten Kontakt mit dem Blut. Wie kommt dann der Eiweiß-Fett-Klumpen LDL- Cholesterin-Komplex an diese Zellwände heran, um dort aufgenommen werden zu können? Blut befindet sich in Blutgefäßen, deren Wände nicht ohne weiteres von Eiweißen durchwandert werden können. Eiweiße, also auch HDL und LDL mit dem Cholesterin daran bleiben normalerweise in den Gefäßen.



Wie sieht das in den Geweben aus? Gewebe sind von kleinsten für das Auge nicht sichtbar dünnen Blutgefäßen durchzogen, den Kapillaren. Hier findet der Stoffaustausch mit den Gewebszellen statt, wobei eine Kapillare für höchstens 2 Zellreihen zuständig ist.

Dabei muss der Soff, ob zur Versorgung oder zur Entsorgung der Zellen, durch Lücken/Poren zwischen den flachen Innenwandzellen (Intimazellen) der Kapillaren hindurch in die engen Zwischenräume zwischen den Zellen gelangen. Diese Poren sind so eng, dass sich nur kleine Teile hindurch bewegen können wie Zucker. Große Teile wie Eiweiße können nicht so einfach hindurch.

Dann ist auf der Rückseite der Intimazellen zum Gewebe hin ein zartes Bindegewebshäutchen (Basalmembran) ausgespannt, dessen Maschen noch enger sind, als die Poren der Kapillarinnenschicht. Wie sollen die Eiweiß-Fett-Partikel nun hier hindurch und zu den Zellen hin?

Antwort auf diese entscheidende Frage habe ich bisher nirgendwo gelesen.

Doch auch hier gibt es eine logische Erklärung. Im Zusammenhang mit Zellschädigungen wird üblicherweise ein Mechanismus ausgelöst, bei dem es zum Blutstau in einer oder mehreren zugehörigen Kapillaren kommt, so wie es bei Entzündungen typisch ist. Doch das betroffene Gebiet ist oft so winzig, dass wir davon nichts bemerken.

Durch den Stau wird die Kapillare aufgedehnt, die Pore wird weit, die Maschen in der Basalmembran werden größer. Blutflüssigkeit (keine Zellen) wird in angrenzende Zellzwischenräume gedrückt und weitet diese etwas auf. Nun passen die Eiweiß-Cholesterin-Komplexe durch die Wand in die Zellzwischenräume und gelangen zu den Zellen (die ja das Material zur Reparatur brauchen).

Solches hat auch einen großen Vorteil, wenn sich die Eiweiß-Cholesterin-Komplexe frei in allen Zellspalten und Geweben bewegen und verteilen können, wie kommen sie dann dahin, wo sie wirklich gebraucht werden? Nur durch Zufall und wenn ganz viel davon da ist.

Über diesen Mechanismus brauchen sich die Komplexe in nur den Blutgefäßen zu verteilen und nicht im ganzen Körper. Und nur dort, wo diese lokale Stauung ist – wo wirklich Bedarf besteht – verlassen die Komplexe die Blutbahn. Nichts sickert dort in Gewebsspalten, wo es nicht nötig ist. Das hilft sparen. So effektiv arbeitet das Leben, von dem die Biologie berichtet.

Daraus lässt sich ableiten: Nur dort, wo Zellschäden Cholesterin erfordern, tritt Cholesterin (genauer Eiweiß-Cholesterin-Komplexe) aus den Blutgefäßen in Gewebsspalten/ Zellzwischenräume über. Nur dort könnte sich – wenn überhaupt – Cholesterin ablagern. Doch nur wenn die Zellen das Cholesterin wegen der schon vorher mehrfach angesprochenen Zellstörungen nicht schnell genug einbauen können, staut sich diesen im Blut – und in den Spalten rund um die Zellen.



Auch hier wieder: Nicht das im Blut vorhandene Cholesterin schädigt und lagert sich ab, nur die bereits vorher gestörte Zellfunktion ist schuld. Egal wie viel Cholesterin im Blut schwimmt und egal wie viel Cholesterin wir essen. Eine Heilungsstörung ist schuld!



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