Mittwoch, 25. Januar 2017

Cholesterin - Mikrozirkulation - Arteriosklerose _ Thesenzusammenfassung

Meine Thesen zu Cholesterin beruhen auf diesen Annahmen:

  1. Die Menge des Cholesterins im Blut ist kein Zufall oder Essen abhängig, sondern Resultat eines biologischen Regelungsgeschehens.
  2. Jede Zelle benötigt zur Regeneration ihrer Membranen (natürlicher Verschleiß durch Gebrauch), Schädigung durch innere oder äußere Faktoren (Entzündungsreaktion ist Folge) oder durch Wachstum und Teilung Cholesterin.
  3. Jede Zelle, die Cholesterin benötigt gibt deswegen einen „CDF-Cholesterol-Demanding-Factor“ ab. Z.B. im Zusamenhang mit der Entzündungsreaktion oder/und ausgelöst von Wachstum steuernden Genen. Auch Hormondrüsen geben einen Anforderungsfaktor ab.
  4. Die Leber hat eine „Grundproduktion“ von Cholesterin, welche je nach Anstieg der Summe der CDF's zunimmt oder bei Abfall abnimmt.
  5. CDF's werden solange von der Zelle gebildet, bis der Bedarf gedeckt ist/Schaden repariert ist.
  6. Bei Störungen dieser Zellfunktionen – Wachstums-/ Heilungsstörungen – wird mehr Cholesterin gebildet – und länger anhaltend als nötig – gegenüber der Cholesterinaufnahme/-verwertung in den betreffenden Zellen. So steigt der Blutspiegel an.
  7. Immer sind irgendwelche Zellen bei Wachstum oder Regeneration oder sind geschädigt. Die Summe, der Schadensumfang, macht den Anstiegt des CDF's aus.
  8. Wenn Zustände herrschen bei denen anhaltend Heilungsstörungen in Geweben – egal welche – vorliegen, dann macht sich das auch über einen Anstieg des Cholesterins bemerkbar. Eine normal ablaufende Zellreaktion hat vielleicht einen anfänglichen Abfall des Cholesterinspiegels zur Folge (Blut bietet Sofortreserve an, die wieder aufgefüllt wird), einen kurzdauernden Anstieg und endet bei einem wieder dem vorherigen Zustand entsprechenden Blutspiegel.
  9. Ein anhaltend hoher Cholesterinspiegel ist Indikator – nicht Ursache – für eine chronische Störung, egal wo. Die Suche danach ist oft nicht einfach.
  10. Die Senkung der Cholesterinproduktion, - vielleicht weil man ohne es zu wissen die Produktion von CDF's reduziert (stört auch die normale Zellregeneration) – ist nur Laborwertkosmetik, heilt aber die Grundstörung nicht, kann aber schleichend diese verschlimmern.

Zur Arteriosklerose:

  1. Jede Arterie weist Stellen auf, die immer wieder aufgund von lokalen Strömungsbedingungen des Blutes wiederholt Intimaschäden bekommen. Bereiche von Abzweigungen oder Engstellen (z.B. durch Druck von umgebenden Gewebe bei Bewegungen von Extremitäten) sind hier prädestiniert.
  2. Gewollte Reaktion: Thrombenbildung, möglichst so klein wie es geht.
  3. Überwachsen von Thromben durch gesundes Intimazellen.
  4. Abbau des Thrombus über unspezifische und spezifische Proteasen (Eiweißbestandteile) und Phagozytose der resultierenden (Zellmembran) Fette, incl. Cholesterin.
  5. Die dazu nötigen Phagozyten erreichen den nun hinter der Intima liegenden Thrombus über die Vasa Vasorum der Arterien, über die Mikrozirkulation der intimanahen Kapillargebiete.
  6. Gelingt diese Heilungsreaktion bleibt keine Ablagerung zurück.
  7. Wenn aufgrund verschiedener Grunderkrankungen der Reparaturthrombus größer als nötig wird, kann die Fähigkeit, diesen abzubauen überfordert sein und lokale langsame Faktoren der „Fettverarbeitung“ (Oxidation) diese Fette ablagerungsfähig machen.
  8. Alle Krankheiten, die – z.B. wegen chronischem Baustoff- oder Hilfsstoffmangel /z.B. Vitamine) verlangsamte Zellfunktionen zur Folge haben (auch Hypothyreose) können Grund für solche Ablagerungen aus Heilungsstörungen werden.
  9. Anhaltende Beeinträchtigungen der Durchblutung der Arterienwand/Mikrozirkulation dort behindern das Abbauen von Fetten aus Thromben und Zelltrümmern (z.B. geschädigte Gefäßmuskelzellen intimanah) und legen so den Grundstein zu Atheromen und Skleromen.
  10. Dazu gehören die klassischen Risikofaktoren wie Hypertonie, vor allem durch Gefäßwandverspannungen (diastolische Hypertonie - fehlende nächtliche Absenkung ist Hinweis) und damit anhaltende Kompression der Vasa Vasorum und intimanahen Kapillaren. Diabetes als „Basalmembranverstopfer“ in den Kapillaren (überall, auch in der Gefäßwand). Rauchen als chronische „Gefäßvergiftung“.

Arteriosklerose – und seine Folgen - ist demnach nicht Folge eines zu hohen Cholesterinsblutspiegels, sondern Folge von (Mikrozirkulationsstöung bedingter) Heilungsstörung der Gefäßwand (intimanah).

Copyright K.-U.Pagel 01.2017

Keine Kommentare:

Kommentar veröffentlichen